Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
26

Відкрито нейрони, що дозволяють сприймати нові звуки

Категория Новости

Нове відкриття, здійснене вченими Вашингтонського Університету та Університету Саламанки пояснює здатність людини не сприймати цокання годинника і гул мотора. Група іспанських та американських неврологів відкрила нейрони, які реагують виключно на нові, незвичні звуки, дозволяючи ссавців, в тій числі людині, не відволікатися на монотонні повторювані звуки.

"Нові детекторні нейрони" здатні зупиняти передачу електричних імпульсів в разі повторення однакових звуків або звуку і швидко відновлювати роботу при їх зміні, повідомляє The European Journal of Neuroscience.

Вивчення нейронів проводили на щурах вчені Вашингтонського Університету та дослідники з Університету Саламанки (Іспанія). Раніше подібні нейрони вже знаходили в мозку жаб, у ссавців ж вони виявлені вперше. Дослідники впевнені, що аналогічні детекторні нейрони є в мізках всіх ссавців, у тому числі людини. "Нові" нейрони локалізуються в підкірковому центрі слуху, який распожен в нижніх горбках (colliculus inferior) середнього мозку.

Відомо, що нейрони здатні сприймати зміни висоти, гучності і тривалості як одиничного звуку, так і серії звуків. Частотний спектр, що сприймається людиною становить від 20 Гц до 20 КГц, найбільша чутливість відзначається в діапазоні від 2 до 4 КГц. Частотний спектр людської мови становить від 500 Гц до 2 Кгц.

Нові дані дають підставу вважати, що "детекторні" нейрони необхідні для залучення уваги до несподіваних звуків, які можуть вимагати швидкого рефлекторного відповіді. Одночасно нейрони відіграють роль фільтра, який розділяє суттєві і несуттєві для людини звуки, дозволяючи ігнорувати зайву інформацію, таку як цокання годинника або шум мотора при їзді. У той же час, ці звуки дозволяють привернути увагу людини до незвичайних звуків в моторі або телефонним дзвінком.

Останнє відкриття дає дорогу новим експериментам, які дозволять краще досліджувати механізми, що лежать в основі пам'яті, прогнозування та селективного уваги.

Джерело: Mednovosti.Ru
Еозинофілія у дитини: диференціальний діагноз

Семирічний хлопчик поступив у госпіталь з приводу лихоманки, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии і еозинофілії.

За два місяці до розвитку лихоманки і дізоріентаціі дитина була здорова. Він вступив в інший госпіталь, де з'явилися судоми. Був діагностований менінгоенцефаліт, були призначені внутрішньовенно антибіотики і він отримував фінітоін і карбамазепін. Після поліпшення стану він був виписаний з продовженням прийому двох препаратів; прийом фенітоїну був припинений через місяць.

За два тижні до надходження в госпіталь знову з'явилася лихоманка, особливо в ранні ранкові години; температура досягала 38,90 С, з анорексією. За одинадцять днів до надходження лікар виявив генералізована лімфаденопатія і гепатоспленомегалію. Результати лабораторних досліджень представлені в табл.1 і 2. Тести на гетерофільних аглютинінів і на антитіла до Borrelia buurgoferi і на цитомегаловірус були негативними. Радіографії грудної клітини і живота були в нормі за винятком спленомегалії.

Таблиця 1 Гематологічні лабораторні дані

За 11 днів до надходження

При надходженні

На 4-й день госпіталізації

на 5-й день ггоспіталізаціі

Гематокрит%

37

32,6

31,7

31,4

Ретикулоцити%

2,6

ШОЕ

10

Лейкоцити (per mm3)

11400

5600

15600

22400

нейтрофіллов

32

4

5

5

Band forms

7

5

2

0

Лімфоцити

21

39

65

66

Метамиелоцитов

1

0

0

0

Атипові лімфоцити

5

0

3

11

Моноцити

6

6

3

7

Еозинофіли

27

46

22

10

Базофіли

1

-

-

-

Тромбоцити ((per mm3)

294000

264 000

289 000

327 000

Протромбіновий час (сек)

13,3 *

Часткове тромбопластиновий час (сек)

33 , 7

* Контрольне значення 11 секунд

Таблиця 2. Дані хімічного складу крові

За 11 днів
до надходження

При
вступі

на 5 день
госпіталізації

Глюкоза (mg / dl)

140

Сечова кислота (mg / dl)

2,1

Фосфор (mg / dl)

8,9

Протеїн (g / dl)
Альбумін
Глобулін

6,6
2,9
2,7

Натрій (mmol / liter)

133

Калій (mmol / liter)

4,1

Хлориди (mmol / liter)

100

СО2 (mmol / liter)

26,9

Лактат дегідрогеназ (U / liter)

429

493

487

Аспартат амінотрансфераза (U / liter)

49

Для перетворення занчения глюкзи в mmol / L помножити на 0,05552. Для перетворення значень сечової кислоти в мікромоль на літр помножити на 59,48. Для конвертування значень фосфору в мілімолей на літр помножити на 0,3229

За три дні до вступу на руках, ліктях і в області поплітеа хлопчика з'явилися висипання. Карбамазепін було відмінено. Зберігалася, щоденно дає піки, температура з підвищенням до 400С. У день надходження у пацієнта була двічі блювота, і він був доставлений в госпіталь.

Медична історія хлопчика була без особливостей. Його батьки і 13-річний брат були здорові. Пацієнту були зроблені всі необхідні щеплення. У сім'ї була кішка. В анамнезі відсутні вказівки на озноби, потіння, головний біль, диплопія, фотофобію, на шийні симптоми, дизурії, діарею, міальгію, артральгии кровотечі або синці, на подряпини, укуси, укуси комах, вживання сирої їжі або подорожі за межі New England протягом попереднього року.

Температура була 38,9 º С , частота пульсу 110 і частота дихання 20. АТ = 95/50 mm Hg.

При обстеженні пацієнт блідий і апатичний. Відзначалася ніжна майже зливається макулопапульозний висип на передпліччях без пруріта, з петехіями на нижніх частинах гомілки і щиколотках. Вогнища дискретних , щільних, не чутливих шийних і субмаксіллярних лімфатичних вузлів, найбільші з яких були 3 см в діаметрі, визначалися білатерально; пальпировались невелика кількість супраклавікулярних лімфатичних вузлів і білатеральний аксилярний і інгвінальних лімфатичних вузлів приблизно 1 см в діаметрі. Голова в нормі, шия податлива. Систолічний шум 2 ступеня прослуховувався вздовж лівого краю грудини. Край печінки знаходився на 6 см нижче правого нижнього ребра. Не було виявлено напруженості над spine або костовертебральнимі кутами. Руки і ноги включаючи суглоби були в нормі включаючи геніталії. Нейрологічної дослідження норма.

Сеча нормальна, як і рівні сечовини, креатиніну, білірубіну, кальцію, магнію, креатин крінази і лужної фосфатази. Концентрація карбамазепіну була менше 5 mg на міліметр. Результати інших лабораторних тестів представлені на таблиці 1 і 2. Радіографії грудної клітини в нормі за виключення дифузно проявляється інтерстиціального легеневого малюнка. На радіографія живота була визначена довжина селезінки 13 см і гепатомегалія. Газі кишечника були не виражені і кістки були в порядку. Не було виявлено внутріабдомінальних кальцифікати. Тести на гетерофільних аглютинінів і цитомегаловірусних антитіла були негативні і мікроскопічне дослідження товстих і тонких мазків крові не виявили ні малярії ні babesiosis.

Були проведені профілактичні заходи проти нейтропенії. Зразки крові і сечі були направлені на культуру і внутрішньовенно були призначені рідини і тикарцилін-клавунат натрію. Температура піднялася до 41,10 С; ацетоміфен та ібупрофен давалися за потребою, як та охолоджувальне сповивання.

На другий день перебування в госпіталі температура була 40,8 ОС, а на наступний день 40о С. Надалі фебрілітет пройшов без додаткового прийому антипіретиків. Судоми не відзначалися.

На четвертий день перебування в госпіталі дослідження були повторені (табл.1). На п'ятий день пацієнт відчував себе відносно добре і було відзначено легке зниження розмірів лімфаті-чеських вузлів, печінки і селезінки з зблідненням висипки. Значення сечової кислоти, білірубіну, аспартат і аланін амінотрансфераз були нормальні. Результати інших лабораторних досліджень представлені в табл.1 і 2. Бактеріологічні культури були негативні. Лікування антибіотиками було скасовано.

Диференціальний діагноз

Dr. Jed B. Gorlin: Диференціальний діагноз у цьому випадку досить великий. Я підійду до нього від причин еозинофілії у дітей (табл. 3). Периферична еозинофілія відносно не часто зустрічається в New England, де це найбільш часто пов'язано з алергічним діатезом.

Таблиця 3. Причини еозинофілії у дітей

Алергія
Астма, атопічна екзема, уртикарія, сінна лихоманка, реакція на препарати

Шкірні порушення
Pemphigus, токсичний епідермальний некроліз

Пухлини
Хвороба Hodgkin, мієлопроліферативні синдроми, гостра лімфоцитарна лейкемія ( варіант)

Спадкові порушення
Ідіопатичні стану

Різні порушення

Хронічний гепатит, регіональний ентерит, ревматоїдний артіріт, періартеріїт нодоза, перитонеальний діаліз, хвороба Addison

Інфекції паразитарні
Аскаридоз, трихіноз, інфекційний ехінокок, hookworm інфекції, strongyloides інфекції, filariasis інфекції, токсокароз, Pneumocystis carinii інфекція, малярія, амебіаз

* Adapted from Anderson et al. with the permission of the publisher

Перш, ніж почати розглядати ці діагностичні возморжності, я повинен буду дати огляд сучасного розуміння біології еозинофілів. Boyce et al. недавно переглянули цю проблему, класифікувавши еозінофіл як сиблинг базофила, так як їх прогенітори мають спільні гранули і містять гістамін. Нормальна кількість еозинофілів в крові знаходиться в межах від 0 до 450 per microliter, хоча і відзначається діурнальная варіація з найбільшою кількістю вранці. Ці клітини мають великі ацидофільні цитоплазматичні гранули і білобулярное ядро ​​і обмежені в тканинної рідини, ймовірно за селективної потреби. Приблизно на 1 еозінофіл в крові припадає 200 тканинних еозинофілів. Цитокіни , що виробляються Т-клітинами, особливо інтерлейкіни 3 та 5 і гранулоцитів-макрофагальний колонії-стимулюючий фактор, володіють еозінофілопоетіческой активністю. Активність інтерлейкіну 5 здається найбільш специфічною для еозинофілів. У трансгенної миші, в якій виробляється людський інтерлейкін 5 є значна еозинофілія, але при цьому вона залишається здоровою. Ця інформація може мати клінічне значення, так як в якості основної причини еозинофілії в клініці Mayo було застосування в дослідженнях гранулоцитів-макрофагальної колонії-стимулюючого фактора в лікуванні раку, і ЕО-зінофілія була побічних ефектом під час нещодавно проведеного дослідження, в якому застосовувався інтерлейкін 3. Інтерлейкін-3, інтерлейкін-5 і гранулоцитів-макрофагальний колонії-стимулюючий фактор здається подовжують циркуляцію еозинофілів і, ймовірно, їх життєвий цикл, антагонізіруя апоптоз. Кортикостероїди, які виявляються ефективними при багатьох еозинофільних захворюваннях, можуть також викликати апоптозіс або інгібувати вироблення цитокінів еозинофілами. Деякі з цих цитокінів можуть збільшувати здатність еозинофілів рекрутують-вать додаткові еозинофіли (табл.4).

Таблиця 4. Біологічні особливості еозинофілії

Характерні

Білобулярное ядро ​​
Великі ацидофільні гранули

Еозинофільні цитокіни
гранулоцитів-макрофагальний колонії стимулюючий фактор
Інтерлейкіни 3 та 5 *

Цитокіни вироблені еозинофілами
Інтерлейкіни 1, 3, 4, 5, 6 і 8
тумор-некротизуючий фактор a
Трансформуючий зростання фактор a і b
Головний ингибирующий протеїн 1a
гранулоцитів-макрофагальний колонії стимулюючий фактор

Склад гранулоцитів
Дрібні лізосомальні гранули
Фагоцити оксидази протеїни, які виробляють супероксид

Великі лізосомальні гранули
Еозинофільна пероксидаза
Головний базовий протеїн
Еозинофільний катіоніческій протеїн
еозинофілами виробляється нейротоксин

Adapted from Boyce with the permission of the publisher

Подібно іншим гранулоцитам, еозинофіли виявляється володіють захисними властивостями, такими як вироблення супероксиду і унікальними ефекторними механізмами, які включають цитотоксичні ефекти, спрямовані проти паразитів і активності специфічних цитотоксичних гранулярних протенов. Гранули заповнені катіоніческімі протеїнами , включаючи еозинофільну пероксидазу, великий базовий протеїн, еозинофільний катіоніческій протеїн і еозінфіл-виробляється нейротоксин, названий так, тому що він викликає порушення функції центральної нервової системи при внутрішньоцеребральному введенні у тварин («Gordon phenomenon»).

Чи можемо ми поглянути на знімки?

Dr.Susan A. Connoly: Єдиний постеріоантеральний знімок грудної клітки й живота показує дифузно проявляються інтерстиціальні підкреслення білатерально і виражену гепатоспленомегалію.

Dr. Gorlin: Еозинофілія може бути пов'язана з алергічними реакціями до багатьох препаратів. Побічні шкірні реакції, які розвиваються у 2-3 відсотків госпітальних пацієнтів включають Stevens-Johnson синдром, токсичний епідермальний некролізіс, синдроми гіперчутливості, васкуліт малих судин, сироваткова хвороба і ангіоотек. Симптоми гіперчутливості, які можуть включати артральгии, еозинофілію, лихоманку, порушення функції печінки , лімфоаденопатію і висипання, найближче відповідають даним випадком.

Найбільш чіткий зв'язок синдромів гіперчутливості встановлена ​​з антіконвульсівнимі препаратами – особливо фенітоїном і карбамазепіном (які приймав пацієнт) – виявляється у 1 з 5000 приймають ці препарати. Синдроми розвиваються приблизно через дві – шість тижнів після початку прийому цих препаратів і зазвичай проявляються ліхорадкаой, висипом і лімфоаде-нопатіей. Гепатит та гематологічні порушення, особливо еозинофілія і атиповий лімфоцитоз нагадують такі при інфекційному мононуклеозі, досить часті. Симптоми часто зникають після припинення прийому препаратів, хоча реакція може прогрессівровать аж до лімфоми. Лікування зазвичай повне і, як повідомляється, насильства терапія прискорює дозвіл висипу і відновлення ферментів печінки. Хоча багато хто з етіз ознак і симптомів відповідають таким в даному випадку (включаючи шеститижневу відстрочку початку розвитку симптомів) прогресування симптомів протягом декількох тижнів після того як обидва препарати були скасовані і слабка вираженість гепатиту, як це видно з підвищення рівнів ензимів, в контрасті зі значно вираженою клінічно гепатомегалією ставить цей діагноз під сумнів.

Найбільш відомі форми придбаної еозинофілії є такі, що виникають в результаті контаміновані триптофану та токсичного масла . Синдром еозинофілії-міальгії, викликаний контамінованих триптофаном, часто був фатальним почасти через ураження серця і еозинофільної інфільтрації. Синдром токсичного масла, який зустрічався на північному сході Іспанії в 1981 році, характеризувався лихоманкою і респіраторних дісстресс, який супроводжувався периферичної еозинофілією і міальгіей у деяких людей, що вживали кулінарне містить анілін-денатуровані Украдене масло. Наш пацієнт явно не отримував ніяких інших препаратів крім зазначених в історії хвороби, але він і його батьки повинні бути ретельно розпитаю про прийом вітамінів або інших препаратів, так як багато пацієнтів наполягають, що вони не брали лікарських препаратів, але підтверджують прийом пігулок «як добавки».

Найбільш часта причина еозинофілії в усьому світі це паразитарна інфекція, зокрема гельмінтами, упровадилися в тканини. Еозинофілія не часто зустрічається при малярії, giardiasis або амебеазе але вона може спостерігатися у випадках кишкової інфекції coccidia. В останньому summary випадків еозинофілії Weller розділив паразитичних гельментов на таких які викликають помірну еозинофілію (1 – 5000 еозинофілів per microliter) і таких викликають виражену еозинофілію (більш ніж 10 000).

Хоча список паразитарних інфекцій великий, я обмежу мій виступ такими, які можуть мати місце в New England сім'ї з кішкою будинку. Дослідження стільця на яйця глист і паразити (згідно з правилом О + Р х 3) не згадувалися в поданні випадку. Я повинен застерегти, оскільки такий підхід передбачає дослідження трьох зразків стільця, а не одного і того ж тричі, як це часто трапляється на практиці.

Infestation Strongyloides stercoralis нематодою, яка викликає значну еозинофілію і, резервуаром якої може бути кішка, заслуговує розгляду. Цей захворювання ендемічної в тропіках і субтропіках, включаючи південний схід США, проте даний дитина не залишав меж New England протягом попереднього року.
З урахуванням проявів з боку центральної нервової системи слід враховувати і нейроцистицеркоз (інфекція tapeworm після поїдання непроварені свинини), незважаючи на запевнення батьків у тому, що з бебі не їв сирих продуктів. Звідси повинні виникнути такі питання. Чи була еозинофілія під час перших судом? Чи була проведена комп'ютерна томографія черепа або магніто-резонансне обстеження? Лихоманка з судомами не рідкісні у маленьких дітей; дійсно фебрильні судоми це innocuous стан зустрічається у дітей у віці до 5 років. Який клітинний склад цереброспінальної рідини і чи були еозинофіли в цереброспінальній рідині? У більшості пацієнтів з цистицеркозом центральної нервової системи спостерігається підвищений число еозинофілів в цереброспінальній рідині.

І, нарешті, повинні бути розглянуті visceral larva migrans, пов'язані з токсокарозом. Toxocara canis виявлена ​​у собак і є аналогом T.cati у кішок. Хоча більш часто зустрічається серед маленьких дітей ймовірно через їх схильності до pica, visceral larva migrans можуть зустрічатися і у дітей більше старшого віку. До характерних її проявів відноситься лихоманка, лейкоцитоз, персистуюча еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія і гепатомегалія. Інші прояви включають хворобливий стан, анемію, кашель (і в рідкісних випадках пневмонію), міокардит, енцефаліт і навіть геморагічні висипання і судоми. Діагноз може виявитися важким і може бути поставлений на підставі презумптівного свідоцтва, такого як гіпереозінофілія і гіпергаммаглобулінемія, пов'язаних з підвищеними титрами анти-А і анти-В ізогемааглютінінов. Мікроскопічна ідентифікація larvae в зрізі біопсії печінки розглядається як діагностична, але негативний результат не виключає діагнозу. Більш дефінітивний діагноз може бути зроблений при демонстр-рації наявності антітоксокара антитіл в зрізах біопсії печінки, хоча тест і повинен проводитися в Центрі контролю і профілактики захворювань. Дуже високий титр глобулінів у цього пацієнта викликає занепокоєння і через можливість переливання крові, я б визначив його групу крові. Якщо вони має групу крові відрізняється від АВ я б потім поцікавився проведені Чи проби на анти-А або анти-В ізогемаглютінін.
Алергічні реакції, які зазвичай викликають периферичну еозинофілію включають атопічні захворювання, такі як астма і сінна лихоманка і вторинні алергічні прояви, такі як реакції гіперчутливості до препаратів. Хоча пацієнти з атопічними захворюваннями можуть мати абсолютне число еозинофілів вище, ніж 1000 per microliter, вважається, що у таких па-цієнта з числом еозинофілів вище цього рівня, слід враховувати системне захворювання, особливо у дитини з додатковими що викликають занепокоєння ознаками, такми як лимфоаденопатия і гепатоспленомегалія .

Комметирование закрыто.