Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Таємничий вірус убив 10 людей у ​​будинку престарілих в Канаді

Категория Новости

Десять людей померли від невідомої вірусної інфекції, що вразила практично всіх пацієнтів і персонал приватного будинку престарілих в Торонто (Канада). 40 хворих до сих пір знаходяться в лікарні. Співробітники епідемічних служб шукають людей, як-небудь контактували з мешканцями будинку престарілих.

Спалах невідомого вірусу сколихнула спогади про епідемію атипової пневмонії, від якої в Торонто два роки тому померли 44 людини.

Медики стверджують, що положення знаходиться під контролем, хоча і не виключають, що можуть бути ще смерті від цієї невідомої хвороби. Перший випадок захворювання зафіксовано 25 вересня.

Сьогодні від невідомого вірусу померли 4 людини, всі померлі – у віці від 50 до 95 років.

"Стан декількох наших пацієнтів погіршився, і четверо померли, однак інші видужують. Ми впевнені, що цей спалах захворювання знаходиться під контролем, – повідомив представник служби охорони здоров'я Торонто Девід МакКеон. – Враховуючи похилий вік хворих, настільки висока смертність недивна" .

Результати проведених досліджень відкидають версії про те, що мова йде про атипову пневмонію SARS, мутований пташиний грип або мутованим грипі.

Медики не впевнені, що їм коли-небудь вдасться ідентифікувати вірус, що вразив 70 пацієнтів і 12 членів медперсоналу будинку престарілих, а також двох відвідувачів.

Залишається ще одна можлива версія розвитку подій, сама песимістична: можливо, ми маємо справу з новою, невідомою досі хворобою. І після нових випадків захворювання і додаткових смертей, їй буде присвоєно назву …

Джерело: MIGnews.com

Особливості соматіческогоо і неврологічного статусів дітей, які перенесли неонатальну реанімацію

Іванов Д.О., Любименко В. А., Шабалов Н.П., Чистякова В.Ю., Курзіна Е. А., Ісламова К.Ф., Лагунова В.А., Іванова Л.І., Пшенична К.І., Федоров О.А. , Шахметова О.А., Урусова А.Б., Денисенко В.А., Яшина Н.А., Плоцька Н.А., грунті Н.А.
Педіатрична Медична Академія, м. Санкт-Петербург, Росія.

Підставою для даного дослідження послужили дві обставини. По-перше, наші спостереження за новонародженими відділень реанімації та інтенсивної терапії. Звертала на себе увагу висока частота пороків розвитку, а у матерів – наявність в анамнезі захворювань, пов'язаних з спадковою схильністю: атопий, ендокринопатій, хвороб серця і нирок.

По-друге, в останні десятиліття в нашій країні, як відомо, неухильно знижується перинатальна смертність, але, на превеликий жаль, цього не можна сказати про захворюваність. Навіть швидше навпаки, захворюваність немовлят має неухильне зростання (Шабалов Н.П., 2000). Ймовірно, зростання захворюваності обумовлено рядом причин. Значну роль в цьому відіграють досягнення неонатології, зокрема – збільшення виживаності глибоконедоношені дітей, а також новонароджених, які зажадали вкрай агресивних методів терапевтичного впливу вже в неонатальний період, у зв'язку з тяжкістю стану. Наскільки ці методи, застосовувані на тлі вкрай несприятливого перебігу анте-та інтранатального періодів, впливають на «якість життя» дітей, що вижили, відомості вкрай суперечливі. У доступній нам літературі дані про віддалене катамнезі дітей, які перенесли в неонатальному періоді тривалу штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та інші реанімаційні дії, не є багатофакторними, досить фрагментарні і засновані на вкрай нечисленних вибірках. Найчастіше діти, включені в ці обстеження, вибираються за певною нозології, тяжкості стану, наявності або відсутності яких-небудь розладів. Нам також не зустрілися дані про «наскрізному» катамнезі дітей, які перенесли реанімаційні заходи в неонатальний період. Виходячи з вищесказаного, були сформульовані мета і завдання цього дослідження.

Мета дослідження: аналіз наслідків важкої перинатальної патології та тривалої реанімації новонароджених дітей на підставі вивчення віддаленого катамнезу.

Матеріали і методи. На даному етапі роботи обстежено 98 дітей 8-и років (60 – доношених, 38 – недонесених зі строком гестации більше 32 тижнів), що знаходилися в 1994 році на відділенні реанімації та інтенсивної терапії новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга. Необхідно підкреслити, що у дослідження включаються всі діти, що знаходилися на відділенні в календарний рік, незалежно від тривалості перебування на відділенні, ступеня тяжкості, форми патології або будь-яких інших умов.

По нозологічними формами в неонатальному періоді виділено 3 групи: 1 група – діти, які перенесли гостру інтранатальний асфіксію – 47 осіб (середньої тяжкості – 28 дітей, важкої -19 дітей), 2 група – діти, які перехворіли пневмонією (n = 33 ), 3 група – діти, які перенесли неонатальний сепсис (n = 18).

Всі діти оглянуті педіатром, неврологом, пульмонологом. Усім дітям проведено ультразвукове (нирок, печінки, щитовидної залози, серця, головного мозку, селезінки) і антропометричні (65 показників) обстеження. Записували електрокардіограму, кардіоінтервалограм, енцефалограму. Досліджено функції зовнішнього дихання. Проведено психологічне тестування (текст Векслера). Лабораторне обстеження включало: клінічний і біохімічний аналіз крові, коагулограму, агрегаційну активність тромбоцитів, основні гормони, деякі параметри імунітету. Проаналізовано також дані з обмінних карт вагітних, історій пологів, історій хвороб дітей. За свідченнями призначалося генетичне обстеження. Всі батьки обстежені терапевтом.

В даний час планується обстеження всіх дітей, що вижили, які перебували на відділенні реанімації новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга в 1979, 1991, 1999 роках.

Результати. З 270 новонароджених дітей, що надійшли на відділення реанімації новонароджених ДГБ № 1 в другому півріччі 1994 року, було виписано додому або переведені у допоміжні установи 211 осіб. Всього за цей період на відділенні загинуло 59 дітей (23%). З них 22 (44%) дитини загинули від сепсису. Таким чином, в структурі смертності сепсис склав 37,3%.

Хотілося б відзначити той факт, що смертність до 5 років життя серед дітей даної групи становить 8,8%, що в середньому в 100 разів більше, ніж у популяції.

Як добре відомо, що для того щоб виник будь патологічний процес необхідно складну взаємодію макроорганізму і факторів в умовах впливу зовнішнього середовища. Однак, далеко не кожне взаємодія макроорганізму з пошкоджуючим фактором закінчується виникненням хвороби і результат такої взаємодії буде залежати від цілого ряду умов. Обговорюючи ці умови для новонародженого, на наш погляд, необхідно пам'ятати слова И.П.Павлова: «Як певна замкнута речовинна система, організм може існувати лише до тих пір, поки він кожний момент урівноважується з навколишніми умовами», так як плода навколишні умови – це організм матері. І по суті справи всі процеси, що відбуваються в материнському організмі, як у період вагітності, так і задовго до неї, в тій чи іншій мірі будуть надавати сприятливий чи несприятливий вплив на розвиток плода.

Ми, розділяючи точку зору про провідну роль факторів антенатального розвитку у виникненні патології неонатального періоду, її характері і ступеня тяжкості, спробували проаналізувати несприятливі фактори анті-і інтранатального періоду, щоб відповісти на питання: чому виникли ті чи інші захворювання, що призвели дітей на відділення реанімації в неонатальний період. Також нас цікавило питання, відобразилися чи яким-небудь чином особливості антенатального періоду на виникнення різних форм патології в подальшому, і чи вплинуло це обставина на фізичний розвиток.

При ретроспективному аналізі виявилося, що всього 35% дітей народилося від I вагітності. Звертає на себе увагу, що, незважаючи на відносно молодий вік, все повторновагітних жінки, незалежно від форми патології у новонародженого, мали ускладнений акушерсько-гінекологічний анамнез. Ця обставина ми пов'язуємо з несприятливим перебігом попередніх вагітностей та пологів, більш того у більшості з них було поєднання факторів у вигляді штучних абортів (у 38% жінок) і мимовільних викиднів (14%), можливо, пов'язані з порушенням імунобіологічних взаєминах у системі « мати-плацента-плід »при даній вагітності.

Крім того, висока частота самовільних викиднів побічно може свідчити про порушення іммуноендокрінного статусу у жінок даної групи, внесок в генез якого можуть вносити попередні штучні аборти, що підтверджується даними літератури. Так, M. Makhseed et al., 2000 виявили підвищений вміст ІЛ-10 у жінок з нормально протікала вагітністю, а у жінок як з спонтанними абортами, так і неодноразово проведеними штучними, виявлено високий рівень прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ФНП), що поєднується з низьким рівнем ІЛ-10, що вказує на наявність клітинного дисбалансу між вмістом Th1 і Th2, що характеризується появою «реактивних» Th1.

Вважаємо за необхідне звернути увагу, що штучні аборти зустрічалися від 25,6% до 86% жінок, в середньому у 38%, і в деяких групах перевищували частоту зустрічальності всіх інших несприятливих факторів. З нашої точки зору, патогенна дія повторних штучних абортів реалізується через багато механізмів:

запальні процеси репродуктивних органів, з частою хронізації процесу, зазначеного у 32% жінок;

ізосенсібілізація (гестоз, ГБН, тромбоцитопенічна пурпура та т. д);

зміни імунно-ендокринного статусу жінки, що призводять в подальшому до порушення імунологічного контролю репродукції, недонашиванию і пороків розвитку, а також розвитку ІДС матері та плоду. Така точка зору узгоджується з поданням про єдиний імунно-нейроендокринної рівні регуляції цілого;

порушення тонусу матки, що сприяє виникненню порушень скорочувальної здатності під час пологів, виникнення слабкості і діскоордінірованность родової діяльності, що приводить до затяжних пологів.

5) мікрораненія стінки матки, що викликають порушення її гістологічної структури, що призводять до порушень прикріплення плаценти з наступним розвитком хронічної гіпоксії плода.

Всі перераховані вище фактори, на наш погляд, безсумнівно зіграли роль в патогенезі гестозу у 29% жінок і призвели до загрози переривання вагітності у 21%.

У всіх групах дітей звертає на себе увагу і здоров'я матерів. Незважаючи на відносно молодий вік, жінок з хронічними захворюваннями в обстежених групах було близько половини (46%), хоча профіль захворюваності змінювався в залежності від нозологічної форми і гестаційного віку.

Так, хотілося б звернути увагу на високу частоту (25,6%) захворювань шлунково-кишкового тракту у матерів дітей, згодом хворих сепсисом, особливо гіпоергіческім варіантом.

Обговорюючи питання про роль захворювань ШКТ матері та вплив ендотоксину на внутрішньоутробний розвиток, хотілося б відзначити, що ще в 1988 році Шабалова М.М. на підставі виконаних експериментальних досліджень показала, що ендотоксин E. Coli приводить до вкорочення строку вагітності і стимулює продукцію ТТГ гіпофізом матері та плоду. Автор сформулювала концепцію, в якій «центральне місце в патології матері та плоду належить високої проникності кишкового бар'єру та підвищення внаслідок цього змісту ендотоксину в організмі вагітної». Сьогодні це є клінічно підтвердженим фактом (Ахміна Н.І., 2000), а підвищена проникність кишкового бар'єра при травмі, шоку, сепсисі розглядається як "пусковий двигун" поліорганної недостатності. (Carrigo N.Y., 1989). Враховуючи провідну роль грамнегативних бактерій (які є переважаючими збудниками неонатального сепсису при даному варіанті) та їх ендотоксин, ми вважаємо, що підвищена проникність кишкового бар'єра матері могла служити джерелом надходження ендотоксину, а підвищена проникність у новонародженого – причиною «криптогенного сепсису». Необхідно зазначити, що понад 100 років тому в 1893 році, обговорюючи вхідні ворота інфекції у новонароджених з пологової гарячкою (сепсисом), приват-доцент І.М.Львов з Казані вказував, що «слизова оболонка кишкового каналу, у перші дні життя дитини, знаходиться в стані фізіологічної десквамації і тому представляє ранову поверхню, через яку мікроорганізми вільно можуть потрапити в організм і швидко вбити самого міцного дитини ». М.С.Маслов (1946) підкреслював: «кишкова стінка дитини прохідна для бактерій. Можлива не тільки Ентерогенная бактеріємія, а й токсемія і аутоинтоксикация ».

Захворювання шлунково-кишкового тракту могли також приводити до вступу харчових алергенів і сенсибілізації матерів, сприяючи виникненню імунопатологічних процесів.

При обстеженні дітей встановлено, що основною клінічною симптоматикою є неврологічні порушення і порушення фізичного розвитку.

Неврологічні розлади виявлені у 76% дітей, які перенесли асфіксію, 72% перенесли пневмонію, 86% – з сепсисом.

Характер їх був різний: дитячий церебральний параліч (ДЦП) у 4,5% дітей в 1 групі, у 16% пацієнтів у 3 групі, епілепсія у 4,5% хворих в 1 групі і у 8,3% – в 3 групі.

Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) виявлена ​​у 38% хворих, що перенесли асфіксію при народженні, у 35,5%, що перехворіли пневмонією, у 8,3%, хворих сепсисом в неонатальному періоді.

Вегетосудинна дистонія (ВСД) діагностована у 24% дітей у першій групі, у 7% – у другій, у 8,3%-в третій. Неврози – у 15% хворих в групах 1 і 3 та у 22% пацієнтів у групі 2. Затримка психічного розвитку виявлена ​​у 9,6% дітей в 1 групі, у 11% – у 2, у 16,6% – у третій.

Представляють інтерес, на наш погляд, і дані фізичного розвитку обстежених дітей. Дисгармонійний розвиток встановлено у 68,4% в групі дітей з постгипоксическим синдромом, у 33,3% в групі дітей з пневмонією, у 78% з сепсисом. Половина дітей з дізгармонічним розвитком перенесли гостру тяжку асфіксію. У дітей з гармонійним розвитком важкої асфіксії в анамнезі не відзначено.

Ми також проаналізували залежність фізичного розвитку від особливостей перебігу антенатального періоду, тривалості проведення ШВЛ і перебування дитини на відділенні реанімації.

У 52% з дисгармонійним розвитком тривалість ШВЛ була більше 6 діб, а час перебування на реанімації склало більше 8 діб.

У 86% дітей з гармонійним розвитком тривалість ШВЛ склала не більше 4 діб, а час перебування на реанімації не перевищувало 7 днів.

Аналіз антенатальних факторів ризику виявив високу значимість наявності хронічних захворювань матері та гестозу для подальшого дисгармонійного фізичного розвитку дітей. Хронічні захворювання зустрічалися в 2 рази частіше, а гестоз в 3,5 раз частіше у матерів, які мають дітей з дисгармонійним розвитком, ніж у матерів, які мають гармонійно розвинених дітей. Викидні (у 30%), аднексити (у 14%), ендокринопатії (у 30%) зафіксовано всього у матерів дітей з дисгармонійним розвитком. Позаматкова вагітність і токсикоз зустрічалися в 2,9 рази частіше також у матерів, дисгармонійно розвинених дітей.

Нами не виявлено кореляція між терміном гестації і порушенням фізичного розвитку у віці 8 років

Виявлено підвищена частота вад розвитку в групі дітей з пневмонією – у 21% і у 52% дітей, які перенесли сепсис.

Це значення перевищує популяційну частоту пороків розвитку в 30-50 разів, що ще раз вказує на вкрай несприятливий перебіг антенатального періоду у дітей з генералізованим плином інфекційного процесу і відображає порушення морфологічної та функціональної диференціації органів плода, визначають високу захворюваність і смертність дітей в неонатальному періоді.

Висока частота вад розвитку у новонароджених, хворих сепсисом, можливо, обумовлена ​​різними гормональними розладами і дефектами метаболізму у вагітних, викликаних як соматичними захворюваннями, так і ускладненим акушерсько-гінекологічним анамнезом у матерів розглянутих груп дітей. У той же час, більш високий відсоток вад при гіпоергіческом варіанті (р між варіантами = 0,047) розцінений нами як ознака наявності генетичних чинників, які обумовлюють їх виникнення.

Пороки серця виявлені у 9% дітей в групі 1 та у 21% хворих в групі 2.

Пороки розвитку ШКТ зустрічалися у 25% хворих у третій групі. Пороки розвитку нирок – у 16% дітей у 3 групі.

Діагностовані малі пороки розвитку (стигми дізембріогенеза) у 38% хворих в 1 групі, у 35,7% дітей у 2 групі, у 42% пацієнтів у 3 групі. Синдром Альпорта діагностовано у 1 дитини в 3 групі.

Хронічної патологією ШКТ страждають 9% хворих в групі 1 і 14% – в групі 2. Спаечная хвороба, як ускладнення оперативного лікування вад розвитку шлунково-кишкового тракту, розвинулася у 1 дитини з групи 3.

Наявність хронічних вогнищ інфекції виявлено у 38% хворих в групі 1, у 35,7% – у 2, у 14% – в 3 групі.

Часткова атрофія зорових нервів розвинулася у 1 дитини з групи 1, і у 1 дитини з групи 3.

Анемія до 3 років зустрічалася у 23% хворих в групі 1, у 28% – у 2 групі, у 30% дітей у третій.

Висока частота (24%) геморагічного синдрому по судинно-тромбоцитарном типу, можливо пов'язаного зі спадковою тромбоцитопатією, найбільш часто відзначалася у дітей в групі 2 і 3.

Звертають на себе увагу множинні стигми сполучнотканинного дізембріогенеза, в середньому у 30% дітей, незалежно від форми патології.

У 3 дітей з групи 1 і у 4 із групи 3 розвинулася бронхолегочная дисплазія. Цей факт, на нашу думку, вимагає особливої ​​уваги та інтерпретації.

Як відомо, в патогенезі БЛД загальновизнаними є два чинники: «незрілість» легкого і оксигенотерапія, особливо ШВЛ з «жорсткими» параметрами (Шабалов Н.П., 1995; Робертон Н., 1998). В останні час велике значення в патогенезі БЛД надається і постнатальним інфекцій, в тому числі і сепсису (LJ Van Marter et al., 2002). Десять людей померли від невідомої вірусної інфекції, що вразила практично всіх пацієнтів і персонал приватного будинку престарілих в Торонто (Канада). 40 хворих до сих пір знаходяться в лікарні. Співробітники епідемічних служб шукають людей, як-небудь контактували з мешканцями будинку престарілих.

Спалах невідомого вірусу сколихнула спогади про епідемію атипової пневмонії, від якої в Торонто два роки тому померли 44 людини.

Медики стверджують, що положення знаходиться під контролем, хоча і не виключають, що можуть бути ще смерті від цієї невідомої хвороби. Перший випадок захворювання зафіксовано 25 вересня.

Сьогодні від невідомого вірусу померли 4 людини, всі померлі – у віці від 50 до 95 років.

"Стан декількох наших пацієнтів погіршився, і четверо померли, однак інші видужують. Ми впевнені, що цей спалах захворювання знаходиться під контролем, – повідомив представник служби охорони здоров'я Торонто Девід МакКеон. – Враховуючи похилий вік хворих, настільки висока смертність недивна" .

Результати проведених досліджень відкидають версії про те, що мова йде про атипову пневмонію SARS, мутований пташиний грип або мутованим грипі.

Медики не впевнені, що їм коли-небудь вдасться ідентифікувати вірус, що вразив 70 пацієнтів і 12 членів медперсоналу будинку престарілих, а також двох відвідувачів.

Залишається ще одна можлива версія розвитку подій, сама песимістична: можливо, ми маємо справу з новою, невідомою досі хворобою. І після нових випадків захворювання і додаткових смертей, їй буде присвоєно назву …

Джерело: MIGnews.com

Особливості соматіческогоо і неврологічного статусів дітей, які перенесли неонатальну реанімацію

Іванов Д.О., Любименко В. А., Шабалов Н.П., Чистякова В.Ю., Курзіна Е. А., Ісламова К.Ф., Лагунова В.А., Іванова Л.І., Пшенична К.І., Федоров О.А. , Шахметова О.А., Урусова А.Б., Денисенко В.А., Яшина Н.А., Плоцька Н.А., грунті Н.А.

Педіатрична Медична Академія, м. Санкт-Петербург, Росія.

Підставою для даного дослідження послужили дві обставини. По-перше, наші спостереження за новонародженими відділень реанімації та інтенсивної терапії. Звертала на себе увагу висока частота пороків розвитку, а у матерів – наявність в анамнезі захворювань, пов'язаних з спадковою схильністю: атопий, ендокринопатій, хвороб серця і нирок.

По-друге, в останні десятиліття в нашій країні, як відомо, неухильно знижується перинатальна смертність, але, на превеликий жаль, цього не можна сказати про захворюваність. Навіть швидше навпаки, захворюваність немовлят має неухильне зростання (Шабалов Н.П., 2000). Ймовірно, зростання захворюваності обумовлено рядом причин. Значну роль в цьому відіграють досягнення неонатології, зокрема – збільшення виживаності глибоконедоношені дітей, а також новонароджених, які зажадали вкрай агресивних методів терапевтичного впливу вже в неонатальний період, у зв'язку з тяжкістю стану. Наскільки ці методи, застосовувані на тлі вкрай несприятливого перебігу анте-та інтранатального періодів, впливають на «якість життя» дітей, що вижили, відомості вкрай суперечливі. У доступній нам літературі дані про віддалене катамнезі дітей, які перенесли в неонатальному періоді тривалу штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та інші реанімаційні дії, не є багатофакторними, досить фрагментарні і засновані на вкрай нечисленних вибірках. Найчастіше діти, включені в ці обстеження, вибираються за певною нозології, тяжкості стану, наявності або відсутності яких-небудь розладів. Нам також не зустрілися дані про «наскрізному» катамнезі дітей, які перенесли реанімаційні заходи в неонатальний період. Виходячи з вищесказаного, були сформульовані мета і завдання цього дослідження.

Мета дослідження: аналіз наслідків важкої перинатальної патології та тривалої реанімації новонароджених дітей на підставі вивчення віддаленого катамнезу.

Матеріали і методи. На даному етапі роботи обстежено 98 дітей 8-и років (60 – доношених, 38 – недонесених зі строком гестации більше 32 тижнів), що знаходилися в 1994 році на відділенні реанімації та інтенсивної терапії новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга. Необхідно підкреслити, що у дослідження включаються всі діти, що знаходилися на відділенні в календарний рік, незалежно від тривалості перебування на відділенні, ступеня тяжкості, форми патології або будь-яких інших умов.

По нозологічними формами в неонатальному періоді виділено 3 групи: 1 група – діти, які перенесли гостру інтранатальний асфіксію – 47 осіб (середньої тяжкості – 28 дітей, важкої -19 дітей), 2 група – діти, які перехворіли пневмонією (n = 33 ), 3 група – діти, які перенесли неонатальний сепсис (n = 18).

Всі діти оглянуті педіатром, неврологом, пульмонологом. Усім дітям проведено ультразвукове (нирок, печінки, щитовидної залози, серця, головного мозку, селезінки) і антропометричні (65 показників) обстеження. Записували електрокардіограму, кардіоінтервалограм, енцефалограму. Досліджено функції зовнішнього дихання. Проведено психологічне тестування (текст Векслера). Лабораторне обстеження включало: клінічний і біохімічний аналіз крові, коагулограму, агрегаційну активність тромбоцитів, основні гормони, деякі параметри імунітету. Проаналізовано також дані з обмінних карт вагітних, історій пологів, історій хвороб дітей. За свідченнями призначалося генетичне обстеження. Всі батьки обстежені терапевтом.

В даний час планується обстеження всіх дітей, що вижили, які перебували на відділенні реанімації новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга в 1979, 1991, 1999 роках.

Результати. З 270 новонароджених дітей, що надійшли на відділення реанімації новонароджених ДГБ № 1 в другому півріччі 1994 року, було виписано додому або переведені у допоміжні установи 211 осіб. Всього за цей період на відділенні загинуло 59 дітей (23%). З них 22 (44%) дитини загинули від сепсису. Таким чином, в структурі смертності сепсис склав 37,3%.

Хотілося б відзначити той факт, що смертність до 5 років життя серед дітей даної групи становить 8,8%, що в середньому в 100 разів більше, ніж у популяції.

Як добре відомо, що для того щоб виник будь патологічний процес необхідно складну взаємодію макроорганізму і факторів в умовах впливу зовнішнього середовища. Однак, далеко не кожне взаємодія макроорганізму з пошкоджуючим фактором закінчується виникненням хвороби і результат такої взаємодії буде залежати від цілого ряду умов. Обговорюючи ці умови для новонародженого, на наш погляд, необхідно пам'ятати слова И.П.Павлова: «Як певна замкнута речовинна система, організм може існувати лише до тих пір, поки він кожний момент урівноважується з навколишніми умовами», так як плода навколишні умови – це організм матері. І по суті справи всі процеси, що відбуваються в материнському організмі, як у період вагітності, так і задовго до неї, в тій чи іншій мірі будуть надавати сприятливий чи несприятливий вплив на розвиток плода.

Ми, розділяючи точку зору про провідну роль факторів антенатального розвитку у виникненні патології неонатального періоду, її характері і ступеня тяжкості, спробували проаналізувати несприятливі фактори анті-і інтранатального періоду, щоб відповісти на питання: чому виникли ті чи інші захворювання, що призвели дітей на відділення реанімації в неонатальний період. Також нас цікавило питання, відобразилися чи яким-небудь чином особливості антенатального періоду на виникнення різних форм патології в подальшому, і чи вплинуло це обставина на фізичний розвиток.

При ретроспективному аналізі виявилося, що всього 35% дітей народилося від I вагітності. Звертає на себе увагу, що, незважаючи на відносно молодий вік, все повторновагітних жінки, незалежно від форми патології у новонародженого, мали ускладнений акушерсько-гінекологічний анамнез. Ця обставина ми пов'язуємо з несприятливим перебігом попередніх вагітностей та пологів, більш того у більшості з них було поєднання факторів у вигляді штучних абортів (у 38% жінок) і мимовільних викиднів (14%), можливо, пов'язані з порушенням імунобіологічних взаєминах у системі « мати-плацента-плід »при даній вагітності.

Крім того, висока частота самовільних викиднів побічно може свідчити про порушення іммуноендокрінного статусу у жінок даної групи, внесок в генез якого можуть вносити попередні штучні аборти, що підтверджується даними літератури. Так, M. Makhseed et al., 2000 виявили підвищений вміст ІЛ-10 у жінок з нормально протікала вагітністю, а у жінок як з спонтанними абортами, так і неодноразово проведеними штучними, виявлено високий рівень прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ФНП), що поєднується з низьким рівнем ІЛ-10, що вказує на наявність клітинного дисбалансу між вмістом Th1 і Th2, що характеризується появою «реактивних» Th1.

Вважаємо за необхідне звернути увагу, що штучні аборти зустрічалися від 25,6% до 86% жінок, в середньому у 38%, і в деяких групах перевищували частоту зустрічальності всіх інших несприятливих факторів. З нашої точки зору, патогенна дія повторних штучних абортів реалізується через багато механізмів:

запальні процеси репродуктивних органів, з частою хронізації процесу, зазначеного у 32% жінок;

ізосенсібілізація (гестоз, ГБН, тромбоцитопенічна пурпура та т. д);

зміни імунно-ендокринного статусу жінки, що призводять в подальшому до порушення імунологічного контролю репродукції, недонашиванию і пороків розвитку, а також розвитку ІДС матері та плоду. Така точка зору узгоджується з поданням про єдиний імунно-нейроендокринної рівні регуляції цілого;

порушення тонусу матки, що сприяє виникненню порушень скорочувальної здатності під час пологів, виникнення слабкості і діскоордінірованность родової діяльності, що приводить до затяжних пологів.

5) мікрораненія стінки матки, що викликають порушення її гістологічної структури, що призводять до порушень прикріплення плаценти з наступним розвитком хронічної гіпоксії плода.

Всі перераховані вище фактори, на наш погляд, безсумнівно зіграли роль в патогенезі гестозу у 29% жінок і призвели до загрози переривання вагітності у 21%.

У всіх групах дітей звертає на себе увагу і здоров'я матерів. Незважаючи на відносно молодий вік, жінок з хронічними захворюваннями в обстежених групах було близько половини (46%), хоча профіль захворюваності змінювався в залежності від нозологічної форми і гестаційного віку.

Так, хотілося б звернути увагу на високу частоту (25,6%) захворювань шлунково-кишкового тракту у матерів дітей, згодом хворих сепсисом, особливо гіпоергіческім варіантом.

Обговорюючи питання про роль захворювань ШКТ матері та вплив ендотоксину на внутрішньоутробний розвиток, хотілося б відзначити, що ще в 1988 році Шабалова М.М. на підставі виконаних експериментальних досліджень показала, що ендотоксин E. Coli приводить до вкорочення строку вагітності і стимулює продукцію ТТГ гіпофізом матері та плоду. Автор сформулювала концепцію, в якій «центральне місце в патології матері та плоду належить високої проникності кишкового бар'єру та підвищення внаслідок цього змісту ендотоксину в організмі вагітної». Сьогодні це є клінічно підтвердженим фактом (Ахміна Н.І., 2000), а підвищена проникність кишкового бар'єра при травмі, шоку, сепсисі розглядається як "пусковий двигун" поліорганної недостатності. (Carrigo N.Y., 1989). Враховуючи провідну роль грамнегативних бактерій (які є переважаючими збудниками неонатального сепсису при даному варіанті) та їх ендотоксин, ми вважаємо, що підвищена проникність кишкового бар'єра матері могла служити джерелом надходження ендотоксину, а підвищена проникність у новонародженого – причиною «криптогенного сепсису». Необхідно зазначити, що понад 100 років тому в 1893 році, обговорюючи вхідні ворота інфекції у новонароджених з пологової гарячкою (сепсисом), приват-доцент І.М.Львов з Казані вказував, що «слизова оболонка кишкового каналу, у перші дні життя дитини, знаходиться в стані фізіологічної десквамації і тому представляє ранову поверхню, через яку мікроорганізми вільно можуть потрапити в організм і швидко вбити самого міцного дитини ». М.С.Маслов (1946) підкреслював: «кишкова стінка дитини прохідна для бактерій. Можлива не тільки Ентерогенная бактеріємія, а й токсемія і аутоинтоксикация ».

Захворювання шлунково-кишкового тракту могли також приводити до вступу харчових алергенів і сенсибілізації матерів, сприяючи виникненню імунопатологічних процесів.

При обстеженні дітей встановлено, що основною клінічною симптоматикою є неврологічні порушення і порушення фізичного розвитку. Неврологічні розлади виявлені у 76% дітей, які перенесли асфіксію, 72% перенесли пневмонію, 86% – з сепсисом.

Характер їх був різний: дитячий церебральний параліч (ДЦП) у 4,5% дітей в 1 групі, у 16% пацієнтів у 3 групі, епілепсія у 4,5% хворих в 1 групі і у 8,3% – в 3 групі.

Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) виявлена ​​у 38% хворих, що перенесли асфіксію при народженні, у 35,5%, що перехворіли пневмонією, у 8,3%, хворих сепсисом в неонатальному періоді.

Вегетосудинна дистонія (ВСД) діагностована у 24% дітей у першій групі, у 7% – у другій, у 8,3%-в третій. Неврози – у 15% хворих в групах 1 і 3 та у 22% пацієнтів у групі 2. Затримка психічного розвитку виявлена ​​у 9,6% дітей в 1 групі, у 11% – у 2, у 16,6% – у третій.

Представляють інтерес, на наш погляд, і дані фізичного розвитку обстежених дітей. Дисгармонійний розвиток встановлено у 68,4% в групі дітей з постгипоксическим синдромом, у 33,3% в групі дітей з пневмонією, у 78% з сепсисом. Половина дітей з дізгармонічним розвитком перенесли гостру тяжку асфіксію. У дітей з гармонійним розвитком важкої асфіксії в анамнезі не відзначено.

Ми також проаналізували залежність фізичного розвитку від особливостей перебігу антенатального періоду, тривалості проведення ШВЛ і перебування дитини на відділенні реанімації.

У 52% з дисгармонійним розвитком тривалість ШВЛ була більше 6 діб, а час перебування на реанімації склало більше 8 діб.

У 86% дітей з гармонійним розвитком тривалість ШВЛ склала не більше 4 діб, а час перебування на реанімації не перевищувало 7 днів.

Аналіз антенатальних факторів ризику виявив високу значимість наявності хронічних захворювань матері та гестозу для подальшого дисгармонійного фізичного розвитку дітей. Хронічні захворювання зустрічалися в 2 рази частіше, а гестоз в 3,5 раз частіше у матерів, які мають дітей з дисгармонійним розвитком, ніж у матерів, які мають гармонійно розвинених дітей. Викидні (у 30%), аднексити (у 14%), ендокринопатії (у 30%) зафіксовано всього у матерів дітей з дисгармонійним розвитком. Позаматкова вагітність і токсикоз зустрічалися в 2,9 рази частіше також у матерів, дисгармонійно розвинених дітей.

Нами не виявлено кореляція між терміном гестації і порушенням фізичного розвитку у віці 8 років

Виявлено підвищена частота вад розвитку в групі дітей з пневмонією – у 21% і у 52% дітей, які перенесли сепсис.

Це значення перевищує популяційну частоту пороків розвитку в 30-50 разів, що ще раз вказує на вкрай несприятливий перебіг антенатального періоду у дітей з генералізованим плином інфекційного процесу і відображає порушення морфологічної та функціональної диференціації органів плода, визначають високу захворюваність і смертність дітей в неонатальному періоді. Висока частота вад розвитку у новонароджених, хворих сепсисом, можливо, обумовлена ​​різними гормональними розладами і дефектами метаболізму у вагітних, викликаних як соматичними захворюваннями, так і ускладненим акушерсько-гінекологічним анамнезом у матерів розглянутих груп дітей. У той же час, більш високий відсоток вад при гіпоергіческом варіанті (р між варіантами = 0,047) розцінений нами як ознака наявності генетичних чинників, які обумовлюють їх виникнення. Пороки серця виявлені у 9% дітей в групі 1 та у 21% хворих в групі 2. Пороки розвитку ШКТ зустрічалися у 25% хворих у третій групі. Пороки розвитку нирок – у 16% дітей у 3 групі.
Діагностовані малі пороки розвитку (стигми дізембріогенеза) у 38% хворих в 1 групі, у 35,7% дітей у 2 групі, у 42% пацієнтів у 3 групі. Синдром Альпорта діагностовано у 1 дитини в 3 групі. Хронічної патологією ШКТ страждають 9% хворих в групі 1 і 14% – в групі 2. Спаечная хвороба, як ускладнення оперативного лікування вад розвитку шлунково-кишкового тракту, розвинулася у 1 дитини з групи 3. Наявність хронічних вогнищ інфекції виявлено у 38% хворих в групі 1, у 35,7% – у 2, у 14% – в 3 групі. Часткова атрофія зорових нервів розвинулася у 1 дитини з групи 1, і у 1 дитини з групи 3.
Анемія до 3 років зустрічалася у 23% хворих в групі 1, у 28% – у 2 групі, у 30% дітей у третій. Висока частота (24%) геморагічного синдрому по судинно-тромбоцитарном типу, можливо пов'язаного зі спадковою тромбоцитопатією, найбільш часто відзначалася у дітей в групі 2 і 3. Звертають на себе увагу множинні стигми сполучнотканинного дізембріогенеза, в середньому у 30% дітей, незалежно від форми патології. У 3 дітей з групи 1 і у 4 із групи 3 розвинулася бронхолегочная дисплазія. Цей факт, на нашу думку, вимагає особливої ​​уваги та інтерпретації.
Як відомо, в патогенезі БЛД загальновизнаними є два чинники: «незрілість» легкого і оксигенотерапія, особливо ШВЛ з «жорсткими» параметрами (Шабалов Н.П., 1995; Робертон Н., 1998). В останні час велике значення в патогенезі БЛД надається і постнатальним інфекцій, в тому числі і сепсису (LJ Van Marter et al., 2002).

З плином часу, стало з'являтися все більше клінічних спостережень, які свідчать, про те, що у деяких дітей час перебування на ШВЛ мінімально, параметри вентиляції жорсткими не були, тим не менш, у них виникає бронхолегочная дисплазія (RDBland et al ., 2000), а за нашими спостереженнями, ще й ретролетальна фіброплазія. Крім того, необхідно пам'ятати, що остаточні критерії для постановки діагнозу БЛД у дітей, що вижили визначаються на 28 добу життя (попередні критерії на 14 добу) (Т.Л. Гомелля і співав., 1995), і це є цілком закономірним, тому що з патофізіологічної точки зору бронхолегочная дисплазія є прикладом неінфекційного запалення. Також необхідно врахувати, що ще з часів Р.Вірхова відомо, що запалення є аутохтонние процесом, з досить вираженою стадійністю, розвиваються протягом певного часу (14-21 діб). Виходячи з цих уявлень, стає не цілком зрозумілим раннє формування (3-10 добу) бронхолегеневої дисплазії у деякої частини дітей. Таким чином, уже антенатально у цих дітей має діяти якийсь фактор, який призводить до «гіперобразованію» сполучної тканини, а кисень або інфекційний агент є тільки чинниками-стимуляторами цього процесу. Десять людей померли від невідомої вірусної інфекції, що вразила практично всіх пацієнтів і персонал приватного будинку престарілих в Торонто (Канада). 40 хворих до сих пір знаходяться в лікарні. Співробітники епідемічних служб шукають людей, як-небудь контактували з мешканцями будинку престарілих.

Спалах невідомого вірусу сколихнула спогади про епідемію атипової пневмонії, від якої в Торонто два роки тому померли 44 людини.

Медики стверджують, що положення знаходиться під контролем, хоча і не виключають, що можуть бути ще смерті від цієї невідомої хвороби. Перший випадок захворювання зафіксовано 25 вересня.

Сьогодні від невідомого вірусу померли 4 людини, всі померлі – у віці від 50 до 95 років.

"Стан декількох наших пацієнтів погіршився, і четверо померли, однак інші видужують. Ми впевнені, що цей спалах захворювання знаходиться під контролем, – повідомив представник служби охорони здоров'я Торонто Девід МакКеон. – Враховуючи похилий вік хворих, настільки висока смертність недивна" .

Результати проведених досліджень відкидають версії про те, що мова йде про атипову пневмонію SARS, мутований пташиний грип або мутованим грипі.

Медики не впевнені, що їм коли-небудь вдасться ідентифікувати вірус, що вразив 70 пацієнтів і 12 членів медперсоналу будинку престарілих, а також двох відвідувачів.

Залишається ще одна можлива версія розвитку подій, сама песимістична: можливо, ми маємо справу з новою, невідомою досі хворобою. І після нових випадків захворювання і додаткових смертей, їй буде присвоєно назву … Джерело: MIGnews.com Особливості соматіческогоо і неврологічного статусів дітей, які перенесли неонатальну реанімацію Іванов Д.О., Любименко В. А., Шабалов Н.П., Чистякова В.Ю., Курзіна Е. А., Ісламова К.Ф., Лагунова В.А., Іванова Л.І., Пшенична К.І., Федоров О.А. , Шахметова О.А., Урусова А.Б., Денисенко В.А., Яшина Н.А., Плоцька Н.А., грунті Н.А.

Педіатрична Медична Академія, м. Санкт-Петербург, Росія.

Підставою для даного дослідження послужили дві обставини. По-перше, наші спостереження за новонародженими відділень реанімації та інтенсивної терапії. Звертала на себе увагу висока частота пороків розвитку, а у матерів – наявність в анамнезі захворювань, пов'язаних з спадковою схильністю: атопий, ендокринопатій, хвороб серця і нирок.

По-друге, в останні десятиліття в нашій країні, як відомо, неухильно знижується перинатальна смертність, але, на превеликий жаль, цього не можна сказати про захворюваність. Навіть швидше навпаки, захворюваність немовлят має неухильне зростання (Шабалов Н.П., 2000). Ймовірно, зростання захворюваності обумовлено рядом причин. Значну роль в цьому відіграють досягнення неонатології, зокрема – збільшення виживаності глибоконедоношені дітей, а також новонароджених, які зажадали вкрай агресивних методів терапевтичного впливу вже в неонатальний період, у зв'язку з тяжкістю стану. Наскільки ці методи, застосовувані на тлі вкрай несприятливого перебігу анте-та інтранатального періодів, впливають на «якість життя» дітей, що вижили, відомості вкрай суперечливі. У доступній нам літературі дані про віддалене катамнезі дітей, які перенесли в неонатальному періоді тривалу штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та інші реанімаційні дії, не є багатофакторними, досить фрагментарні і засновані на вкрай нечисленних вибірках. Найчастіше діти, включені в ці обстеження, вибираються за певною нозології, тяжкості стану, наявності або відсутності яких-небудь розладів. Нам також не зустрілися дані про «наскрізному» катамнезі дітей, які перенесли реанімаційні заходи в неонатальний період. Виходячи з вищесказаного, були сформульовані мета і завдання цього дослідження.

Мета дослідження: аналіз наслідків важкої перинатальної патології та тривалої реанімації новонароджених дітей на підставі вивчення віддаленого катамнезу.

Матеріали і методи. На даному етапі роботи обстежено 98 дітей 8-и років (60 – доношених, 38 – недонесених зі строком гестации більше 32 тижнів), що знаходилися в 1994 році на відділенні реанімації та інтенсивної терапії новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга. Необхідно підкреслити, що у дослідження включаються всі діти, що знаходилися на відділенні в календарний рік, незалежно від тривалості перебування на відділенні, ступеня тяжкості, форми патології або будь-яких інших умов. По нозологічними формами в неонатальному періоді виділено 3 групи: 1 група – діти, які перенесли гостру інтранатальний асфіксію – 47 осіб (середньої тяжкості – 28 дітей, важкої -19 дітей), 2 група – діти, які перехворіли пневмонією (n = 33 ), 3 група – діти, які перенесли неонатальний сепсис (n = 18). Всі діти оглянуті педіатром, неврологом, пульмонологом. Усім дітям проведено ультразвукове (нирок, печінки, щитовидної залози, серця, головного мозку, селезінки) і антропометричні (65 показників) обстеження. Записували електрокардіограму, кардіоінтервалограм, енцефалограму. Досліджено функції зовнішнього дихання. Проведено психологічне тестування (текст Векслера). Лабораторне обстеження включало: клінічний і біохімічний аналіз крові, коагулограму, агрегаційну активність тромбоцитів, основні гормони, деякі параметри імунітету. Проаналізовано також дані з обмінних карт вагітних, історій пологів, історій хвороб дітей. За свідченнями призначалося генетичне обстеження. Всі батьки обстежені терапевтом. В даний час планується обстеження всіх дітей, що вижили, які перебували на відділенні реанімації новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга в 1979, 1991, 1999 роках.

Результати. З 270 новонароджених дітей, що надійшли на відділення реанімації новонароджених ДГБ № 1 в другому півріччі 1994 року, було виписано додому або переведені у допоміжні установи 211 осіб. Всього за цей період на відділенні загинуло 59 дітей (23%). З них 22 (44%) дитини загинули від сепсису. Таким чином, в структурі смертності сепсис склав 37,3%.

Хотілося б відзначити той факт, що смертність до 5 років життя серед дітей даної групи становить 8,8%, що в середньому в 100 разів більше, ніж у популяції.
Як добре відомо, що для того щоб виник будь патологічний процес необхідно складну взаємодію макроорганізму і факторів в умовах впливу зовнішнього середовища. Однак, далеко не кожне взаємодія макроорганізму з пошкоджуючим фактором закінчується виникненням хвороби і результат такої взаємодії буде залежати від цілого ряду умов. Обговорюючи ці умови для новонародженого, на наш погляд, необхідно пам'ятати слова И.П.Павлова: «Як певна замкнута речовинна система, організм може існувати лише до тих пір, поки він кожний момент урівноважується з навколишніми умовами», так як плода навколишні умови – це організм матері. І по суті справи всі процеси, що відбуваються в материнському організмі, як у період вагітності, так і задовго до неї, в тій чи іншій мірі будуть надавати сприятливий чи несприятливий вплив на розвиток плода. Ми, розділяючи точку зору про провідну роль факторів антенатального розвитку у виникненні патології неонатального періоду, її характері і ступеня тяжкості, спробували проаналізувати несприятливі фактори анті-і інтранатального періоду, щоб відповісти на питання: чому виникли ті чи інші захворювання, що призвели дітей на відділення реанімації в неонатальний період. Також нас цікавило питання, відобразилися чи яким-небудь чином особливості антенатального періоду на виникнення різних форм патології в подальшому, і чи вплинуло це обставина на фізичний розвиток.

При ретроспективному аналізі виявилося, що всього 35% дітей народилося від I вагітності. Звертає на себе увагу, що, незважаючи на відносно молодий вік, все повторновагітних жінки, незалежно від форми патології у новонародженого, мали ускладнений акушерсько-гінекологічний анамнез. Ця обставина ми пов'язуємо з несприятливим перебігом попередніх вагітностей та пологів, більш того у більшості з них було поєднання факторів у вигляді штучних абортів (у 38% жінок) і мимовільних викиднів (14%), можливо, пов'язані з порушенням імунобіологічних взаєминах у системі « мати-плацента-плід »при даній вагітності.

Крім того, висока частота самовільних викиднів побічно може свідчити про порушення іммуноендокрінного статусу у жінок даної групи, внесок в генез якого можуть вносити попередні штучні аборти, що підтверджується даними літератури. Так, M. Makhseed et al., 2000 виявили підвищений вміст ІЛ-10 у жінок з нормально протікала вагітністю, а у жінок як з спонтанними абортами, так і неодноразово проведеними штучними, виявлено високий рівень прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ФНП), що поєднується з низьким рівнем ІЛ-10, що вказує на наявність клітинного дисбалансу між вмістом Th1 і Th2, що характеризується появою «реактивних» Th1.

Вважаємо за необхідне звернути увагу, що штучні аборти зустрічалися від 25,6% до 86% жінок, в середньому у 38%, і в деяких групах перевищували частоту зустрічальності всіх інших несприятливих факторів. З нашої точки зору, патогенна дія повторних штучних абортів реалізується через багато механізмів:

запальні процеси репродуктивних органів, з частою хронізації процесу, зазначеного у 32% жінок;

ізосенсібілізація (гестоз, ГБН, тромбоцитопенічна пурпура та т. д);

зміни імунно-ендокринного статусу жінки, що призводять в подальшому до порушення імунологічного контролю репродукції, недонашиванию і пороків розвитку, а також розвитку ІДС матері та плоду. Така точка зору узгоджується з поданням про єдиний імунно-нейроендокринної рівні регуляції цілого;

.

порушення тонусу матки, що сприяє виникненню порушень скорочувальної здатності під час пологів, виникнення слабкості і діскоордінірованность родової діяльності, що приводить до затяжних пологів.

5) мікрораненія стінки матки, що викликають порушення її гістологічної структури, що призводять до порушень прикріплення плаценти з наступним розвитком хронічної гіпоксії плода.

Всі перераховані вище фактори, на наш погляд, безсумнівно зіграли роль в патогенезі гестозу у 29% жінок і призвели до загрози переривання вагітності у 21%.

У всіх групах дітей звертає на себе увагу і здоров'я матерів. Незважаючи на відносно молодий вік, жінок з хронічними захворюваннями в обстежених групах було близько половини (46%), хоча профіль захворюваності змінювався в залежності від нозологічної форми і гестаційного віку.

Так, хотілося б звернути увагу на високу частоту (25,6%) захворювань шлунково-кишкового тракту у матерів дітей, згодом хворих сепсисом, особливо гіпоергіческім варіантом. Обговорюючи питання про роль захворювань ШКТ матері та вплив ендотоксину на внутрішньоутробний розвиток, хотілося б відзначити, що ще в 1988 році Шабалова М.М. на підставі виконаних експериментальних досліджень показала, що ендотоксин E. Coli приводить до вкорочення строку вагітності і стимулює продукцію ТТГ гіпофізом матері та плоду. Автор сформулювала концепцію, в якій «центральне місце в патології матері та плоду належить високої проникності кишкового бар'єру та підвищення внаслідок цього змісту ендотоксину в організмі вагітної». Сьогодні це є клінічно підтвердженим фактом (Ахміна Н.І., 2000), а підвищена проникність кишкового бар'єра при травмі, шоку, сепсисі розглядається як "пусковий двигун" поліорганної недостатності. (Carrigo N.Y., 1989). Враховуючи провідну роль грамнегативних бактерій (які є переважаючими збудниками неонатального сепсису при даному варіанті) та їх ендотоксин, ми вважаємо, що підвищена проникність кишкового бар'єра матері могла служити джерелом надходження ендотоксину, а підвищена проникність у новонародженого – причиною «криптогенного сепсису». Необхідно зазначити, що понад 100 років тому в 1893 році, обговорюючи вхідні ворота інфекції у новонароджених з пологової гарячкою (сепсисом), приват-доцент І.М.Львов з Казані вказував, що «слизова оболонка кишкового каналу, у перші дні життя дитини, знаходиться в стані фізіологічної десквамації і тому представляє ранову поверхню, через яку мікроорганізми вільно можуть потрапити в організм і швидко вбити самого міцного дитини ». М.С.Маслов (1946) підкреслював: «кишкова стінка дитини прохідна для бактерій. Можлива не тільки Ентерогенная бактеріємія, а й токсемія і аутоинтоксикация ». Захворювання шлунково-кишкового тракту могли також приводити до вступу харчових алергенів і сенсибілізації матерів, сприяючи виникненню імунопатологічних процесів.

При обстеженні дітей встановлено, що основною клінічною симптоматикою є неврологічні порушення і порушення фізичного розвитку.

Неврологічні розлади виявлені у 76% дітей, які перенесли асфіксію, 72% перенесли пневмонію, 86% – з сепсисом. Характер їх був різний: дитячий церебральний параліч (ДЦП) у 4,5% дітей в 1 групі, у 16% пацієнтів у 3 групі, епілепсія у 4,5% хворих в 1 групі і у 8,3% – в 3 групі. Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) виявлена ​​у 38% хворих, що перенесли асфіксію при народженні, у 35,5%, що перехворіли пневмонією, у 8,3%, хворих сепсисом в неонатальному періоді.

Вегетосудинна дистонія (ВСД) діагностована у 24% дітей у першій групі, у 7% – у другій, у 8,3%-в третій. Неврози – у 15% хворих в групах 1 і 3 та у 22% пацієнтів у групі 2. Затримка психічного розвитку виявлена ​​у 9,6% дітей в 1 групі, у 11% – у 2, у 16,6% – у третій.

Представляють інтерес, на наш погляд, і дані фізичного розвитку обстежених дітей. Дисгармонійний розвиток встановлено у 68,4% в групі дітей з постгипоксическим синдромом, у 33,3% в групі дітей з пневмонією, у 78% з сепсисом. Половина дітей з дізгармонічним розвитком перенесли гостру тяжку асфіксію. У дітей з гармонійним розвитком важкої асфіксії в анамнезі не відзначено.

Ми також проаналізували залежність фізичного розвитку від особливостей перебігу антенатального періоду, тривалості проведення ШВЛ і перебування дитини на відділенні реанімації.

У 52% з дисгармонійним розвитком тривалість ШВЛ була більше 6 діб, а час перебування на реанімації склало більше 8 діб. У 86% дітей з гармонійним розвитком тривалість ШВЛ склала не більше 4 діб, а час перебування на реанімації не перевищувало 7 днів. Аналіз антенатальних факторів ризику виявив високу значимість наявності хронічних захворювань матері та гестозу для подальшого дисгармонійного фізичного розвитку дітей. Хронічні захворювання зустрічалися в 2 рази частіше, а гестоз в 3,5 раз частіше у матерів, які мають дітей з дисгармонійним розвитком, ніж у матерів, які мають гармонійно розвинених дітей. Викидні (у 30%), аднексити (у 14%), ендокринопатії (у 30%) зафіксовано всього у матерів дітей з дисгармонійним розвитком. Позаматкова вагітність і токсикоз зустрічалися в 2,9 рази частіше також у матерів, дисгармонійно розвинених дітей. Нами не виявлено кореляція між терміном гестації і порушенням фізичного розвитку у віці 8 років Виявлено підвищена частота вад розвитку в групі дітей з пневмонією – у 21% і у 52% дітей, які перенесли сепсис. Це значення перевищує популяційну частоту пороків розвитку в 30-50 разів, що ще раз вказує на вкрай несприятливий перебіг антенатального періоду у дітей з генералізованим плином інфекційного процесу і відображає порушення морфологічної та функціональної диференціації органів плода, визначають високу захворюваність і смертність дітей в неонатальному періоді. Висока частота вад розвитку у новонароджених, хворих сепсисом, можливо, обумовлена ​​різними гормональними розладами і дефектами метаболізму у вагітних, викликаних як соматичними захворюваннями, так і ускладненим акушерсько-гінекологічним анамнезом у матерів розглянутих груп дітей. У той же час, більш високий відсоток вад при гіпоергіческом варіанті (р між варіантами = 0,047) розцінений нами як ознака наявності генетичних чинників, які обумовлюють їх виникнення.
Пороки серця виявлені у 9% дітей в групі 1 та у 21% хворих в групі 2. Пороки розвитку ШКТ зустрічалися у 25% хворих у третій групі. Пороки розвитку нирок – у 16% дітей у 3 групі. Діагностовані малі пороки розвитку (стигми дізембріогенеза) у 38% хворих в 1 групі, у 35,7% дітей у 2 групі, у 42% пацієнтів у 3 групі. Синдром Альпорта діагностовано у 1 дитини в 3 групі. Хронічної патологією ШКТ страждають 9% хворих в групі 1 і 14% – в групі 2. Спаечная хвороба, як ускладнення оперативного лікування вад розвитку шлунково-кишкового тракту, розвинулася у 1 дитини з групи 3. Наявність хронічних вогнищ інфекції виявлено у 38% хворих в групі 1, у 35,7% – у 2, у 14% – в 3 групі. Часткова атрофія зорових нервів розвинулася у 1 дитини з групи 1, і у 1 дитини з групи 3. Анемія до 3 років зустрічалася у 23% хворих в групі 1, у 28% – у 2 групі, у 30% дітей у третій.
Висока частота (24%) геморагічного синдрому по судинно-тромбоцитарном типу, можливо пов'язаного зі спадковою тромбоцитопатією, найбільш часто відзначалася у дітей в групі 2 і 3. Звертають на себе увагу множинні стигми сполучнотканинного дізембріогенеза, в середньому у 30% дітей, незалежно від форми патології. У 3 дітей з групи 1 і у 4 із групи 3 розвинулася бронхолегочная дисплазія. Цей факт, на нашу думку, вимагає особливої ​​уваги та інтерпретації. Як відомо, в патогенезі БЛД загальновизнаними є два чинники: «незрілість» легкого і оксигенотерапія, особливо ШВЛ з «жорсткими» параметрами (Шабалов Н.П., 1995; Робертон Н., 1998). В останні час велике значення в патогенезі БЛД надається і постнатальним інфекцій, в тому числі і сепсису (LJ Van Marter et al., 2002). З плином часу, стало з'являтися все більше клінічних спостережень, які свідчать, про те, що у деяких дітей час перебування на ШВЛ мінімально, параметри вентиляції жорсткими не були, тим не менш, у них виникає бронхолегочная дисплазія (RDBland et al ., 2000), а за нашими спостереженнями, ще й ретролетальна фіброплазія. Крім того, необхідно пам'ятати, що остаточні критерії для постановки діагнозу БЛД у дітей, що вижили визначаються на 28 добу життя (попередні критерії на 14 добу) (Т.Л. Гомелля і співав., 1995), і це є цілком закономірним, тому що з патофізіологічної точки зору бронхолегочная дисплазія є прикладом неінфекційного запалення. Також необхідно врахувати, що ще з часів Р.Вірхова відомо, що запалення є аутохтонние процесом, з досить вираженою стадійністю, розвиваються протягом певного часу (14-21 діб). Виходячи з цих уявлень, стає не цілком зрозумілим раннє формування (3-10 добу) бронхолегеневої дисплазії у деякої частини дітей. Таким чином, уже антенатально у цих дітей має діяти якийсь фактор, який призводить до «гіперобразованію» сполучної тканини, а кисень або інфекційний агент є тільки чинниками-стимуляторами цього процесу. Десять людей померли від невідомої вірусної інфекції, що вразила практично всіх пацієнтів і персонал приватного будинку престарілих в Торонто (Канада). 40 хворих до сих пір знаходяться в лікарні. Співробітники епідемічних служб шукають людей, як-небудь контактували з мешканцями будинку престарілих. Спалах невідомого вірусу сколихнула спогади про епідемію атипової пневмонії, від якої в Торонто два роки тому померли 44 людини. Медики стверджують, що положення знаходиться під контролем, хоча і не виключають, що можуть бути ще смерті від цієї невідомої хвороби. Перший випадок захворювання зафіксовано 25 вересня.
Сьогодні від невідомого вірусу померли 4 людини, всі померлі – у віці від 50 до 95 років. "Стан декількох наших пацієнтів погіршився, і четверо померли, однак інші видужують. Ми впевнені, що цей спалах захворювання знаходиться під контролем, – повідомив представник служби охорони здоров'я Торонто Девід МакКеон. – Враховуючи похилий вік хворих, настільки висока смертність недивна" . Результати проведених досліджень відкидають версії про те, що мова йде про атипову пневмонію SARS, мутований пташиний грип або мутованим грипі. Медики не впевнені, що їм коли-небудь вдасться ідентифікувати вірус, що вразив 70 пацієнтів і 12 членів медперсоналу будинку престарілих, а також двох відвідувачів. Залишається ще одна можлива версія розвитку подій, сама песимістична: можливо, ми маємо справу з новою, невідомою досі хворобою. І після нових випадків захворювання і додаткових смертей, їй буде присвоєно назву … Джерело: MIGnews.com Особливості соматіческогоо і неврологічного статусів дітей, які перенесли неонатальну реанімацію
Іванов Д.О., Любименко В. А., Шабалов Н.П., Чистякова В.Ю., Курзіна Е. А., Ісламова К.Ф., Лагунова В.А., Іванова Л.І., Пшенична К.І., Федоров О.А. , Шахметова О.А., Урусова А.Б., Денисенко В.А., Яшина Н.А., Плоцька Н.А., грунті Н.А. Педіатрична Медична Академія, м. Санкт-Петербург, Росія. Підставою для даного дослідження послужили дві обставини. По-перше, наші спостереження за новонародженими відділень реанімації та інтенсивної терапії. Звертала на себе увагу висока частота пороків розвитку, а у матерів – наявність в анамнезі захворювань, пов'язаних з спадковою схильністю: атопий, ендокринопатій, хвороб серця і нирок. По-друге, в останні десятиліття в нашій країні, як відомо, неухильно знижується перинатальна смертність, але, на превеликий жаль, цього не можна сказати про захворюваність. Навіть швидше навпаки, захворюваність немовлят має неухильне зростання (Шабалов Н.П., 2000). Ймовірно, зростання захворюваності обумовлено рядом причин. Значну роль в цьому відіграють досягнення неонатології, зокрема – збільшення виживаності глибоконедоношені дітей, а також новонароджених, які зажадали вкрай агресивних методів терапевтичного впливу вже в неонатальний період, у зв'язку з тяжкістю стану. Наскільки ці методи, застосовувані на тлі вкрай несприятливого перебігу анте-та інтранатального періодів, впливають на «якість життя» дітей, що вижили, відомості вкрай суперечливі. У доступній нам літературі дані про віддалене катамнезі дітей, які перенесли в неонатальному періоді тривалу штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та інші реанімаційні дії, не є багатофакторними, досить фрагментарні і засновані на вкрай нечисленних вибірках. Найчастіше діти, включені в ці обстеження, вибираються за певною нозології, тяжкості стану, наявності або відсутності яких-небудь розладів. Нам також не зустрілися дані про «наскрізному» катамнезі дітей, які перенесли реанімаційні заходи в неонатальний період. Виходячи з вищесказаного, були сформульовані мета і завдання цього дослідження.
Мета дослідження: аналіз наслідків важкої перинатальної патології та тривалої реанімації новонароджених дітей на підставі вивчення віддаленого катамнезу. Матеріали і методи. На даному етапі роботи обстежено 98 дітей 8-и років (60 – доношених, 38 – недонесених зі строком гестации більше 32 тижнів), що знаходилися в 1994 році на відділенні реанімації та інтенсивної терапії новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга. Необхідно підкреслити, що у дослідження включаються всі діти, що знаходилися на відділенні в календарний рік, незалежно від тривалості перебування на відділенні, ступеня тяжкості, форми патології або будь-яких інших умов. По нозологічними формами в неонатальному періоді виділено 3 групи: 1 група – діти, які перенесли гостру інтранатальний асфіксію – 47 осіб (середньої тяжкості – 28 дітей, важкої -19 дітей), 2 група – діти, які перехворіли пневмонією (n = 33 ), 3 група – діти, які перенесли неонатальний сепсис (n = 18). Всі діти оглянуті педіатром, неврологом, пульмонологом. Усім дітям проведено ультразвукове (нирок, печінки, щитовидної залози, серця, головного мозку, селезінки) і антропометричні (65 показників) обстеження. Записували електрокардіограму, кардіоінтервалограм, енцефалограму. Досліджено функції зовнішнього дихання. Проведено психологічне тестування (текст Векслера). Лабораторне обстеження включало: клінічний і біохімічний аналіз крові, коагулограму, агрегаційну активність тромбоцитів, основні гормони, деякі параметри імунітету. Проаналізовано також дані з обмінних карт вагітних, історій пологів, історій хвороб дітей. За свідченнями призначалося генетичне обстеження. Всі батьки обстежені терапевтом. В даний час планується обстеження всіх дітей, що вижили, які перебували на відділенні реанімації новонароджених ДГБ № 1 м. Санкт-Петербурга в 1979, 1991, 1999 роках. Результати. З 270 новонароджених дітей, що надійшли на відділення реанімації новонароджених ДГБ № 1 в другому півріччі 1994 року, було виписано додому або переведені у допоміжні установи 211 осіб. Всього за цей період на відділенні загинуло 59 дітей (23%). З них 22 (44%) дитини загинули від сепсису. Таким чином, в структурі смертності сепсис склав 37,3%. Хотілося б відзначити той факт, що смертність до 5 років життя серед дітей даної групи становить 8,8%, що в середньому в 100 разів більше, ніж у популяції.
Як добре відомо, що для того щоб виник будь патологічний процес необхідно складну взаємодію макроорганізму і факторів в умовах впливу зовнішнього середовища. Однак, далеко не кожне взаємодія макроорганізму з пошкоджуючим фактором закінчується виникненням хвороби і результат такої взаємодії буде залежати від цілого ряду умов. Обговорюючи ці умови для новонародженого, на наш погляд, необхідно пам'ятати слова И.П.Павлова: «Як певна замкнута речовинна система, організм може існувати лише до тих пір, поки він кожний момент урівноважується з навколишніми умовами», так як плода навколишні умови – це організм матері. І по суті справи всі процеси, що відбуваються в материнському організмі, як у період вагітності, так і задовго до неї, в тій чи іншій мірі будуть надавати сприятливий чи несприятливий вплив на розвиток плода. Ми, розділяючи точку зору про провідну роль факторів антенатального розвитку у виникненні патології неонатального періоду, її характері і ступеня тяжкості, спробували проаналізувати несприятливі фактори анті-і інтранатального періоду, щоб відповісти на питання: чому виникли ті чи інші захворювання, що призвели дітей на відділення реанімації в неонатальний період. Також нас цікавило питання, відобразилися чи яким-небудь чином особливості антенатального періоду на виникнення різних форм патології в подальшому, і чи вплинуло це обставина на фізичний розвиток. При ретроспективному аналізі виявилося, що всього 35% дітей народилося від I вагітності. Звертає на себе увагу, що, незважаючи на відносно молодий вік, все повторновагітних жінки, незалежно від форми патології у новонародженого, мали ускладнений акушерсько-гінекологічний анамнез. Ця обставина ми пов'язуємо з несприятливим перебігом попередніх вагітностей та пологів, більш того у більшості з них було поєднання факторів у вигляді штучних абортів (у 38% жінок) і мимовільних викиднів (14%), можливо, пов'язані з порушенням імунобіологічних взаєминах у системі « мати-плацента-плід »при даній вагітності. Крім того, висока частота самовільних викиднів побічно може свідчити про порушення іммуноендокрінного статусу у жінок даної групи, внесок в генез якого можуть вносити попередні штучні аборти, що підтверджується даними літератури. Так, M. Makhseed et al., 2000 виявили підвищений вміст ІЛ-10 у жінок з нормально протікала вагітністю, а у жінок як з спонтанними абортами, так і неодноразово проведеними штучними, виявлено високий рівень прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ФНП), що поєднується з низьким рівнем ІЛ-10, що вказує на наявність клітинного дисбалансу між вмістом Th1 і Th2, що характеризується появою «реактивних» Th1. Вважаємо за необхідне звернути увагу, що штучні аборти зустрічалися від 25,6% до 86% жінок, в середньому у 38%, і в деяких групах перевищували частоту зустрічальності всіх інших несприятливих факторів. З нашої точки зору, патогенна дія повторних штучних абортів реалізується через багато механізмів: запальні процеси репродуктивних органів, з частою хронізації процесу, зазначеного у 32% жінок; ізосенсібілізація (гестоз, ГБН, тромбоцитопенічна пурпура та т. д);
зміни імунно-ендокринного статусу жінки, що призводять в подальшому до порушення імунологічного контролю репродукції, недонашиванию і пороків розвитку, а також розвитку ІДС матері та плоду. Така точка зору узгоджується з поданням про єдиний імунно-нейроендокринної рівні регуляції цілого; порушення тонусу матки, що сприяє виникненню порушень скорочувальної здатності під час пологів, виникнення слабкості і діскоордінірованность родової діяльності, що приводить до затяжних пологів. 5) мікрораненія стінки матки, що викликають порушення її гістологічної структури, що призводять до порушень прикріплення плаценти з наступним розвитком хронічної гіпоксії плода. Всі перераховані вище фактори, на наш погляд, безсумнівно зіграли роль в патогенезі гестозу у 29% жінок і призвели до загрози переривання вагітності у 21%. У всіх групах дітей звертає на себе увагу і здоров'я матерів. Незважаючи на відносно молодий вік, жінок з хронічними захворюваннями в обстежених групах було близько половини (46%), хоча профіль захворюваності змінювався в залежності від нозологічної форми і гестаційного віку. Так, хотілося б звернути увагу на високу частоту (25,6%) захворювань шлунково-кишкового тракту у матерів дітей, згодом хворих сепсисом, особливо гіпоергіческім варіантом. Обговорюючи питання про роль захворювань ШКТ матері та вплив ендотоксину на внутрішньоутробний розвиток, хотілося б відзначити, що ще в 1988 році Шабалова М.М. на підставі виконаних експериментальних досліджень показала, що ендотоксин E. Coli приводить до вкорочення строку вагітності і стимулює продукцію ТТГ гіпофізом матері та плоду. Автор сформулювала концепцію, в якій «центральне місце в патології матері та плоду належить високої проникності кишкового бар'єру та підвищення внаслідок цього змісту ендотоксину в організмі вагітної». Сьогодні це є клінічно підтвердженим фактом (Ахміна Н.І., 2000), а підвищена проникність кишкового бар'єра при травмі, шоку, сепсисі розглядається як "пусковий двигун" поліорганної недостатності. (Carrigo N.Y., 1989). Враховуючи провідну роль грамнегативних бактерій (які є переважаючими збудниками неонатального сепсису при даному варіанті) та їх ендотоксин, ми вважаємо, що підвищена проникність кишкового бар'єра матері могла служити джерелом надходження ендотоксину, а підвищена проникність у новонародженого – причиною «криптогенного сепсису». Необхідно зазначити, що понад 100 років тому в 1893 році, обговорюючи вхідні ворота інфекції у новонароджених з пологової гарячкою (сепсисом), приват-доцент І.М.Львов з Казані вказував, що «слизова оболонка кишкового каналу, у перші дні життя дитини, знаходиться в стані фізіологічної десквамації і тому представляє ранову поверхню, через яку мікроорганізми вільно можуть потрапити в організм і швидко вбити самого міцного дитини ». М.С.Маслов (1946) підкреслював: «кишкова стінка дитини прохідна для бактерій. Можлива не тільки Ентерогенная бактеріємія, а й токсемія і аутоинтоксикация ».
Захворювання шлунково-кишкового тракту могли також приводити до вступу харчових алергенів і сенсибілізації матерів, сприяючи виникненню імунопатологічних процесів. При обстеженні дітей встановлено, що основною клінічною симптоматикою є неврологічні порушення і порушення фізичного розвитку. Неврологічні розлади виявлені у 76% дітей, які перенесли асфіксію, 72% перенесли пневмонію, 86% – з сепсисом. Характер їх був різний: дитячий церебральний параліч (ДЦП) у 4,5% дітей в 1 групі, у 16% пацієнтів у 3 групі, епілепсія у 4,5% хворих в 1 групі і у 8,3% – в 3 групі. Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) виявлена ​​у 38% хворих, що перенесли асфіксію при народженні, у 35,5%, що перехворіли пневмонією, у 8,3%, хворих сепсисом в неонатальному періоді. Вегетосудинна дистонія (ВСД) діагностована у 24% дітей у першій групі, у 7% – у другій, у 8,3%-в третій. Неврози – у 15% хворих в групах 1 і 3 та у 22% пацієнтів у групі 2. Затримка психічного розвитку виявлена ​​у 9,6% дітей в 1 групі, у 11% – у 2, у 16,6% – у третій. Представляють інтерес, на наш погляд, і дані фізичного розвитку обстежених дітей. Дисгармонійний розвиток встановлено у 68,4% в групі дітей з постгипоксическим синдромом, у 33,3% в групі дітей з пневмонією, у 78% з сепсисом. Половина дітей з дізгармонічним розвитком перенесли гостру тяжку асфіксію. У дітей з гармонійним розвитком важкої асфіксії в анамнезі не відзначено.
Ми також проаналізували залежність фізичного розвитку від особливостей перебігу антенатального періоду, тривалості проведення ШВЛ і перебування дитини на відділенні реанімації. У 52% з дисгармонійним розвитком тривалість ШВЛ була більше 6 діб, а час перебування на реанімації склало більше 8 діб. У 86% дітей з гармонійним розвитком тривалість ШВЛ склала не більше 4 діб, а час перебування на реанімації не перевищувало 7 днів. Аналіз антенатальних факторів ризику виявив високу значимість наявності хронічних захворювань матері та гестозу для подальшого дисгармонійного фізичного розвитку дітей. Хронічні захворювання зустрічалися в 2 рази частіше, а гестоз в 3,5 раз частіше у матерів, які мають дітей з дисгармонійним розвитком, ніж у матерів, які мають гармонійно розвинених дітей. Викидні (у 30%), аднексити (у 14%), ендокринопатії (у 30%) зафіксовано всього у матерів дітей з дисгармонійним розвитком. Позаматкова вагітність і токсикоз зустрічалися в 2,9 рази частіше також у матерів, дисгармонійно розвинених дітей. Нами не виявлено кореляція між терміном гестації і порушенням фізичного розвитку у віці 8 років Виявлено підвищена частота вад розвитку в групі дітей з пневмонією – у 21% і у 52% дітей, які перенесли сепсис. Це значення перевищує популяційну частоту пороків розвитку в 30-50 разів, що ще раз вказує на вкрай несприятливий перебіг антенатального періоду у дітей з генералізованим плином інфекційного процесу і відображає порушення морфологічної та функціональної диференціації органів плода, визначають високу захворюваність і смертність дітей в неонатальному періоді.
Висока частота вад розвитку у новонароджених, хворих сепсисом, можливо, обумовлена ​​різними гормональними розладами і дефектами метаболізму у вагітних, викликаних як соматичними захворюваннями, так і ускладненим акушерсько-гінекологічним анамнезом у матерів розглянутих груп дітей. У той же час, більш високий відсоток вад при гіпоергіческом варіанті (р між варіантами = 0,047) розцінений нами як ознака наявності генетичних чинників, які обумовлюють їх виникнення. Пороки серця виявлені у 9% дітей в групі 1 та у 21% хворих в групі 2. Пороки розвитку ШКТ зустрічалися у 25% хворих у третій групі. Пороки розвитку нирок – у 16% дітей у 3 групі. Діагностовані малі пороки розвитку (стигми дізембріогенеза) у 38% хворих в 1 групі, у 35,7% дітей у 2 групі, у 42% пацієнтів у 3 групі. Синдром Альпорта діагностовано у 1 дитини в 3 групі. Хронічної патологією ШКТ страждають 9% хворих в групі 1 і 14% – в групі 2. Спаечная хвороба, як ускладнення оперативного лікування вад розвитку шлунково-кишкового тракту, розвинулася у 1 дитини з групи 3. Наявність хронічних вогнищ інфекції виявлено у 38% хворих в групі 1, у 35,7% – у 2, у 14% – в 3 групі. Часткова атрофія зорових нервів розвинулася у 1 дитини з групи 1, і у 1 дитини з групи 3.
Анемія до 3 років зустрічалася у 23% хворих в групі 1, у 28% – у 2 групі, у 30% дітей у третій. Висока частота (24%) геморагічного синдрому по судинно-тромбоцитарном типу, можливо пов'язаного зі спадковою тромбоцитопатією, найбільш часто відзначалася у дітей в групі 2 і 3. Звертають на себе увагу множинні стигми сполучнотканинного дізембріогенеза, в середньому у 30% дітей, незалежно від форми патології. У 3 дітей з групи 1 і у 4 із групи 3 розвинулася бронхолегочная дисплазія. Цей факт, на нашу думку, вимагає особливої ​​уваги та інтерпретації. Як відомо, в патогенезі БЛД загальновизнаними є два чинники: «незрілість» легкого і оксигенотерапія, особливо ШВЛ з «жорсткими» параметрами (Шабалов Н.П., 1995; Робертон Н., 1998). В останні час велике значення в патогенезі БЛД надається і постнатальним інфекцій, в тому числі і сепсису (LJ Van Marter et al., 2002). З плином часу, стало з'являтися все більше клінічних спостережень, які свідчать, про те, що у деяких дітей час перебування на ШВЛ мінімально, параметри вентиляції жорсткими не були, тим не менш, у них виникає бронхолегочная дисплазія (RDBland et al ., 2000), а за нашими спостереженнями, ще й ретролетальна фіброплазія. Крім того, необхідно пам'ятати, що остаточні критерії для постановки діагнозу БЛД у дітей, що вижили визначаються на 28 добу життя (попередні критерії на 14 добу) (Т.Л. Гомелля і співав., 1995), і це є цілком закономірним, тому що з патофізіологічної точки зору бронхолегочная дисплазія є прикладом неінфекційного запалення. Також необхідно врахувати, що ще з часів Р.Вірхова відомо, що запалення є аутохтонние процесом, з досить вираженою стадійністю, розвиваються протягом певного часу (14-21 діб). Виходячи з цих уявлень, стає не цілком зрозумілим раннє формування (3-10 добу) бронхолегеневої дисплазії у деякої частини дітей. Таким чином, уже антенатально у цих дітей має діяти якийсь фактор, який призводить до «гіперобразованію» сполучної тканини, а кисень або інфекційний агент є тільки чинниками-стимуляторами цього процесу.

Комметирование закрыто.