Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Своїх сексуальних партнерів ми знаходимо … за запахом

Категория Новости

Як показало останнє дослідження, представники роду людського дуже вправні в підборі підходящих сексуальних партнерів. Причому роблять вони це по запаху, буквально винюхуючи потенційного коханця або коханку.

Вчені довели, що природний аромат тіла відіграє ключову роль у визначенні, знаходимо ми когось привабливим чи ні.

Особливі нюхальні здібності в цій частині продемонстрували геї, здатні виявляти аромат інших нетрадиційно орієнтованих чоловіків.

Детальні результати дослідження, проведеного Центром хімічних рецепторів Монелл у Філадельфії, будуть опубліковані в журналі "Психологічна Наука" (Psychological Science).

Вчені також виявили, що гомосексуалісти і лесбіянки воліють зовсім інші аромати тіла, ніж гетеросексуальні чоловіки і жінки.

Крім того, за допомогою сканування мозку дослідники показали, що хімічна речовина, що міститься в чоловічому поту, однаково стимулює мозок гомосексуальних чоловіків і гетеросексуальних жінок.

У другому дослідженні, проведеному шведськими фахівцями, розглядалося, як мозок реагує на дві речовини, які, як припускають вчені, є потенційними феромонами – на похідний від тестостерону AND і на естрогеноподібний стероїд EST.

У загальній складності 36 гетеросексуальних чоловіків і жінок, і стільки ж геїв попросили понюхати зразки, що містять статеві атрактанти AND і EST, а також якийсь звичайний аромат типу лаванди. Одночасно вчені проводили сканування їх мозку.

У результаті вчені з Інституту Каролінська в Стокгольмі виявили, що AND активізує область мозку, іменовану гіпоталамус, у гомосексуальних чоловіків і гетеросексуальних жінок. Гетеросексуальні чоловіки ніяк не реагували на цей подразник нюху. А от EST активізував гіпоталамус виключно гетеросексуальних чоловіків.

Джерело: MIGnews.com
Діагностичне значення лабораторних методів дослідження у хворих на ревматоїдний артрит з ураженням нервової системи

Грошев С.А.
Кафедра неврології, психіатрії та наркології медичного факультету Ошської державного університету, м. Ош, Киргизька Республіка

Актуальність.

В даний час діагностика будь-якого захворювання не може бути проведена без різноманітних параклінічних досліджень, результати яких можуть бути загальними або специфічними для розвитку тієї чи іншої хвороби. Завдяки певній кореляції між клінічними показниками, активністю і стадією патологічного процесу і даними, одержуваними з лабораторії, результати спеціальних досліджень входять в структуру класифікації багатьох хвороб [3]. Ревматоїдний артрит (РА) не є виключенням з цього правила: дані клінічних, лабораторних та рентгенографічних методів обстеження є базисними для постановки і обгрунтування діагнозу [3, 5]. Оскільки РА – захворювання, в основі якого лежить патологічне зміна імунної системи організму [2, 6], то в лікувальних установах проводяться ряд імунологічних тестів.

Крім того, що входить до складу загального аналізу крові визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) так само досить інформативно для діагностики РА [3-6].

У доступних нам літературних джерелах [2-7] представлена ​​інформація про ту чи іншою мірою важливості імунологічних методів дослідження при РА і їх результати. На кореляцію вищевказаних даних зі ступенем активності процесу, переходом в системну форму, вагою і періодом захворювання вказують лише деякі автори. При цьому з імунологічних тестів описується лише визначення ревматоїдного фактора (РФ) та змісту С-реактивного білка (СРБ) [2-5, 7].

Про зв'язок лабораторних показників і ступеня залучення в патологічний процес нервової системи (НС) взагалі і центрального її відділу зокрема при РА не згадується ні в одному з доступних нам джерел. Метою нашого дослідження було виявлення та вивчення кореляції між результатами імунологічних тестів, параметрами ШОЕ і клінічними даними ураження НС у хворих РА.

Матеріали і методи дослідження.

Під нашим спостереженням знаходилися 18 хворих. Усі хворі обстежувалися в неврологічному відділенні Ошської обласної об'єднаної клінічної лікарні. Обстеження проводилось до початку базової терапії захворювання, а також в динаміці в процесі лікування.

Всі хворі жіночої статі у віці від 17 до 40 років (середній вік становив 29 років) з достовірним діагнозом РА за критеріями Американської ревматологічної асоціації (АРА). Ступінь активності і варіант течії визначали згідно з критеріями, розробленими В.А. Насонової і прийнятим в Інституті ревматології АМН РФ [3]. Тривалість захворювання склала від 6 місяців до 30 років.

У дванадцяти хворих було повільно прогресуючий перебіг захворювання та у 6 – швидко прогресуюче. I ступінь активності мала місце у шести хворих, у десяти обстежених – II ступінь, і у 2-х хворих – III ступінь. У більшості спостережуваних пацієнтів (11 осіб) діагностували ФНСII, у 5 хворих – ФНСIII і у 2 хворих – ФНСI.

До всіх хворим були застосовані загальноклінічні, неврологічні методи обстеження. З лабораторних способів застосовувалися загальні аналізи крові та сечі, біохімічний аналіз крові. Для дослідження імунологічних змін проводилися реакції Ваалер-Розе, Жокінена, на РФ, антістрептолізін-О (АСЛ-О), антістрептокінази (АСК), СРБ, реакцію Вассермана (RV).

Результати дослідження та їх обговорення.

З 18 хворих РА, які перебували під нашим спостереженням, у двох обстежуваних симптомів залучення до захворювання НС не було виявлено. Ще у трьох хворих були діагностовані астеновегетативний синдром, ізольовані запаморочення і порушення пам'яті. Останні симптоми неспецифічні для ураження НС при РА і можуть бути наслідком однотипних реакцій організму на різноманітні патологічні процеси.

У решти 13 пацієнтів спостерігалася різноманітна симптоматика з боку периферичного відділу НС. Вона проявилася у вигляді мононейропатій (4 хворих), полінейропатій (у 9 пацієнтів), радикулопатії (11 осіб), цервікокраніалгіі (у 7), невралгії трійчастого нерва (у 2 обстежуваних). У більшої частини хворих спостерігалося поєднання декількох синдромів з перерахованих вище.

Ознаки ураження ЦНС так само були вельми різноманітні. У чотирьох хворих спостерігалося порушення сну, яке характеризувалося у двох з них сонливістю протягом доби, а у двох інших – неспокійним сном, з тривалим періодом засипання і частими пробудженнями протягом ночі. У восьми хворих спостерігалося порушення пам'яті. З них шестеро скаржилися на порушення запам'ятовування та швидке забування нового матеріалу, а двоє – на забування давно минулих подій.

Ознаки залучення в патологічний процес кортико-нуклеарні шляхів мали місце у п'яти хворих. Воно проявлялося у вигляді позитивних рефлексів орального автоматизму (носогубним Аствацатурова і долонно-підборіддя Марінеску-Радович), зниження тонусу мімічних м'язів. Дизартрія виявлялася у трьох хворих, що у двох з них виявлялося у вигляді «заплітання» мови, періодичного порушення вимовляння слів. У третьої хворий було постійне утруднення розмови.

Пірамідної синдром виявився у семи хворих. Він проявився зниженням сили м'язів однієї або двох кінцівок однієї половини тіла до 2-3 балів, позитивною пробою Барре. Також відзначалося підвищення тонусу м'язів різного ступеня вираженості по моно-або гемітіпу, позитивними розгинальні патологічними рефлексами Бабинського, Жуковського, симптомом віяла.

Атаксія мозочкового генезу була зафіксована у десяти хворих. Ознаками її з'явилися хитка хода, нестійкість в позі Ромберга, позитивними пробами на мімопопаданіе з закритими і відкритими очима, наявністю горизонтального ністагму різної розмашисто, тремором вік у ускладненою позі Ромберга і кінцівок при проведенні проб на мімопопаданіе.

У двох хворих спостерігалося залучення лобової частки. Поряд з ознаками корковою атаксії, у них відзначалися елементи лобової психіки.

Епілептиформні напади на кшталт Petit mal були виявлені у двох спостережуваних хворих. Даний синдром виник в однієї з них через 14 місяців з дня початку захворювання, а в іншої – через 5 місяців.

У дванадцяти хворих РА відзначалися явища дисциркуляции в басейні хребетних і основний артерій, що проявлялося вираженим неврастенічних синдромом, симптомами орального автоматизму, порушенням пам'яті за типом фіксаціонной амнезії, зниженням уваги, звуженням артерій сітківки.

Минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) відзначалися у двох спостережуваних пацієнтів, що виражалося в одного з них раптовим зниженням сили та спритності верхньої кінцівки справа, підвищенням тонусу її м'язів, дизартрией, порушенням орієнтування в просторі, позитивним рефлексом Марінеску-Радович. У другого хворого спостерігалися зниження сили в обох кінцівках правого боку, дизартрія, випадання блоків інформації про давно минулі події з пам'яті, позитивні рефлекси Жуковського, Бабинського, Гордона. Виявлений неврологічний дефіцит повністю відновлювався протягом 10-11 годин у першого хворого і 12-14 годин – у другого.

Результати імунологічних тестів і показники ШОЕ відображені в таблиці 1.

Таблиця 1. Порівняльні результати лабораторних досліджень у хворих РА.

З таблиці випливає, що у хворих РА з ураженням НС титр всіх проводилися імунологічних реакцій, за винятком визначення АСЛ-О, був вище, ніж в обстежуваних без неврологічних симптомів. Однак ШОЕ не з'явилася показником, коррелирующим з залученням в патологічний процес НС.

Висновок.

Таким чином, згідно з результатами проведеного дослідження можна говорити про те, що існують явні паралелі між наявністю клінічної симптоматики ураження НС і результатами імунологічних тестів. У хворих РА з залученням в патологічний процес НС показники імунологічних змін більш виражені, ніж у пацієнтів без неврологічних проявів.

Все вищеперелічене дозволяє говорити про те, що ступінь ураження НС прямо пропорційна активності основного процесу. Неврологічна патологія значно знижує працездатність хворих, а несвоєчасні діагностика і лікування патологічних змін НС дуже погіршують прогноз при РА. У зв'язку з цим, пацієнти з вираженими імунологічними змінами, підтвердженими лабораторно, повинні обстежуватися і лікуватися спільно ревматологом і невропатологом.

Література.

Беккер Р.М. Морфологічні зміни в нервовій системі при ревматоїдному артриті / / Архів патології. – 1980. – № 2. – Стор 51-55.
Мамасаідов А.Т., Юсупов Ф.А. Взаємозв'язок показників В-клітинної активації і клінічних проявів неврологічних ускладнень при ревматоїдному артриті / / Наука і нові технології. – 2001. – № 3. – С. 21-22.
Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клінічна ревматологія. Керівництво для лікарів. – Москва, Медицина. 1989 Стор. 253-300.
Ревматоїдний артрит. Конспект лікаря. – Медична газета. – № № 26-27. – Стор 8-9.
Довідник з ревматології під ред. Насонової В.А. – Москва, Медицина. 2000 Стор. 75-80.
El Gabalawy H.D., Lipsky P.E. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum., 2002:4 (suppl. 3): S297-S301.
Emery P., Breedveld F.C., Dougados M., et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002; 61: 290-297.

Комметирование закрыто.