Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Результати статистичної обробки численних обстежень хворих на меланому шкіри та членів їх сімей за десятки років в США дозволили зробити висновок про те, що за наявності у людини понад 50 невусів діаметром більше 2 мм ризик розвитку меланоми шкіри зростає в два рази в порівнянні з людьми, у яких таких невусів менше 50, а якщо хоча б один з цих невусів при гістологічному дослідженні виявляється диспластичних (як правило, вони більше 5 мм в діаметрі), то цей ризик зростає в десять разів [2, 3]. Підвищений ризик розвитку меланоми у людей з вродженими невусами (родимими плямами), особливо гігантськими. Також має значення сімейна схильність у випадку, якщо у когось із близьких кровних родичів була меланома [4, 5].

Категория Новости

Про своєчасній діагностиці злоякісної меланоми шкіри

В. В. Мордовцева
ЦКВІ МОЗ РФ, Москва

Меланома шкіри – це одна з найбільш злоякісних пухлин у людини. За останні два десятиліття частота захворюваності меланомою шкіри різко зросла в усьому світі. Однак у багатьох західних країнах відзначається тенденція до зниження смертності від меланоми завдяки своєчасній діагностиці. Це стало можливим насамперед внаслідок широкої пропаганди серед населення знань про цю підступну злоякісної пухлини. Не останню роль відіграє і ретельний огляд всього шкірного покриву пацієнтів сімейними лікарями. На жаль, в Росії ситуація дещо інша. Пацієнти, як правило, звертаються до дерматолога-онколога вже з виразками, глибоко інвазивними пухлинами, коли зробити що-небудь для порятунку життя не представляється можливим – незалежно від проведеного лікування. Однією з причин є те, що в більшості своїй люди не знають, як повинен виглядати нормальний невус і на що слід звертати увагу. При зверненні до дерматолога-онколога з приводу далеко зайшла меланоми пацієнти найбільш часто розповідають про те, що на місці пухлини довгий час була «родимка», яка стала кровоточити після «травми» і швидко збільшуватися в розмірах. Насправді ж рідної плями могло не бути, а з самого початку пігментну освіту було меланомою. За даними гістологічних досліджень, не більше 35% меланом розвиваються на місці предсуществующих невусів, решта – de novo на незміненій шкірі [1].

Досить давно відомо про негативний вплив сонячного випромінювання на шкіру, особливо в сенсі розвитку ракових пухлин (не тільки меланоми, але і плоскоклітинного раку, а також базаліоми шкіри). Надзвичайно шкідливий для мешканців середньої смуги Росії «відпускної» загар, одержуваний як би в «ударної» дозі після довгих зимових місяців відвикання від променів сонця. Надається велике значення сумарній дозі сонячного випромінювання, отриманого в перші п'ять років життя, і наявності в анамнезі сонячних опіків в дитячому віці [6]. Передбачається, що для жителів південних районів постійне, в невеликих дозах, вплив сонця робить деякий захисну дію і знижує ризик розвитку меланоми шкіри.

Відносний ризик розвитку меланоми пов'язаний з фототипу шкіри. Всього виділяють шість фототипу (див. табл. 1).

Представники I і II фототипу мають підвищений ризик розвитку меланоми. До цієї групи в основному відносяться білошкірі люди зі світлим або рудим волоссям, блакитними очима і численними веснянками. Засмагати їм абсолютно протипоказано, як на пляжі, так і під штучними джерелами ультрафіолетового випромінювання – в соляріях під кварцовими лампами. Рекомендується використовувати спеціальні засоби з високим сонцезахисним фактором (15 од. І вище).

Таким чином, особи з множинними невусами, особливо при наявності великих родимих ​​плям і диспластичних невусів, що мають родичів, хворих на меланому, а також представники I та II фототипів повинні регулярно оглядатися членами сім'ї та сімейними лікарями, лікарями-дерматологами. Слід звертати увагу на наступні ознаки пігментних утворень:

симетричність,
рівномірність пігментації,
обрис і рельєф,
діаметр,
чи відбувається збільшення розмірів.

Невуси зазвичай симетричної форми, рівномірно пігментовані (колір варіює від жовтуватого до коричневого і навіть чорного), мають рівні плавні обриси, вони плоскі (рис. 1) або рівномірно підносяться над рівнем шкіри (рис. 2), не збільшуються в розмірах.

Необхідно також знати, що кожен невус проходить кілька стадій у своєму розвитку і в кінцевому підсумку піддається інволюції. Спочатку, на стадії прикордонного невуса, гнізда невусних клітин знаходяться в епідермісі. Клінічно це плямистий елемент.

Потім по всій площі плями відбувається міграція гнізд в дерму – це стадія змішаного невуса. Клінічно він представляє собою папульозний елемент.

З плином часу невусні клітини з епідермісу зникають, і утворюється Внутрідермальний невус, який втрачає пігмент. Поступово він піддається інволюції.

Меланоми довгий час можуть бути плоскими (фаза горизонтального росту), особливо лентиго-меланома і найбільш часто зустрічається поверхнево-поширювана меланома, проте з плином часу на тлі плями обов'язково утворюється вузлик, швидко збільшується в розмірах (рис. 3). Пухлини частіше мають більше 6 мм в діаметрі, асиметричні, забарвлення їх нерівномірна, з різними відтінками коричневого, чорного, червоного, синюватого і білого кольорів. Пацієнти, як правило, відзначають швидке зростання освіти, при цьому можуть бути кровоточивість, свербіж, болючість.

Хотілося б ще раз відзначити, що коли клінічно діагноз меланоми не викликає сумніву у дерматолога і є в наявності перераховані вище ознаки, то прогноз для життя конкретного пацієнта швидше за все поганий. Тому неможливо переоцінити значимість пропаганди знань про меланоцитарних невуса і злоякісної меланоми шкіри серед населення та сімейних лікарів для ранньої діагностики цієї пухлини.

1. Marks R., Dorevitch A., Mason G. Do all melanomas come from «moles»? A study of the histological association between melanocytic naevi and melanoma / / Austr. J. Dermatol. 1990; 31: 77-80.
2. Swerdlow A., English J., MacKie R. al e. Benigh melanocytic naevi as a risk factor for malignant melanoma / / Br. Med. J. [Clin. Res.]. 1986; 292: 1555-9.
3. Holly E., Kelly J., Shpall S., Chin S. Number of melanocytic nevi as a risk factor for malignant melanoma / / J. Am. Acad. Dermatol. 1987; 17: 459-68.
4. Green M., Clark W. J., Tucker M., al e. Aquired precursors to cutaneous melanoma. The familial dysplastic nevus syndrome / / N. Engl. J. Med. 1985; 312: 91-7.
5. Holman C., Armstrong B. Pigmented traits, ethnic origin, benig nevi and family history as risk factors forr cutaneous malignant melanoma / / J. Natl. Cacer Inst. 1984; 72: 257-66.
6. Green A., Siskind V., Bain C., Alexander J. Sunburn and malignant melanoma / / Br. J. Cancer. 1985; 51: 393-7.
7. Fitzpatrick T. The validity and practicality of sun-reactive skin types I through VI / / Arch Dermatol. 1988; 124: 869-71.

Фітотіпи шкіри
I тип Сонячний опік завжди виникає після короткочасного (30 хв.) Перебування на сонці; загар ніколи не набувається
II тип Сонячні опіки виникають легко; загар можливий, хоча і з труднощами
III тип Можливі незначні опіки; розвивається хороший рівний загар
IV тип Ніколи не буває опіків; легко виникає засмага
V тип Смуглява від природи шкіра
VI тип Чорна шкіра вихідців з Африканського континенту

Стаття опублікована в журналі
Лікуючий Лікар

Синергізм ефектів антидепресантів "подвійного" дії

Аведісова Алла Сергіївна
Докт. мед. наук, проф., керівник відділення нових засобів і методів терапії ФГУ "ГНЦ соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського Федерального агентства з охорони здоров'я і соціального розвитку"

В останні роки у терапії депресивних станів відбулася зміна поглядів на критерії ефективності терапії та пов'язані з цим шляхи її досягнення. Багато в чому це було пов'язано з появою нових препаратів, що мають антидепресивний активністю. Стратегія відкриття цих препаратів кардинально змінилася: на зміну концепції "селективності" прийшла концепція "комплексного" впливу, що супроводжується появою препаратів "подвійного" дії. Така тенденція простежується в фармакології в цілому (поява препаратів "подвійного" дії серед антигіпертонічний, антиепілептичних препаратів і т.д.).

У психіатрії це привело до створення антидепресантів норадренергічну і серотонергіческого дії (венлафаксин, мілнаціпран, дулоксетин) і тим самим забезпечують більш збалансований ефект на нейропередачу і "синергізм" психофармакологічних ефектів. Поява цих препаратів надало можливість переглянути критерій специфічності в реалізації клінічних ефектів антидепресантів "селективного" дії.

Венлафаксин, будучи представником цієї нової групи антидепресантів, за своєю структурою відрізняється від трициклічних, тетрациклічних та інших існуючих препаратів. Він був виведений на фармринок США в 1994 р., зараз зареєстровано більш ніж в 50 країнах світу і розглядається як антидепресант першої лінії при терапії депресії. Його механізм дії, що включає дозозалежну інгібіцію всіх відомих нейромедіаторів, які беруть участь в патогенезі депресії – серотоніну, норадреналіну і дофаміну, дозволяє розглядати його як ефективний при широкому колі депресивних станів – амбулаторних і госпітальних, невротичних і психотичних, типових і атипових, ендогенних і реактивних, ажітірованних і ретардірованних, біполярних і уніполярних, а також на різних етапах їх терапії – гострому, підтримує, профілактичному. Відсутність спорідненості до М-холінорецепторів, Н1-гістамінорецепторов і a1-адренорецепторів дозволяє припустити відсутність у препарату побічних ефектів, пов'язаних з порушенням даних рецепторів.

Клінічна практика вже давно підтвердила ці припущення. Мега-і метааналіз, проведені в останні роки, показали перевагу венлафаксину над селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну і однакову ефективність при порівнянні з найбільш потужними трициклічними антидепресантами. У той же час за кількістю та спектру небажаних ефектів, що виникають при застосуванні венлафаксину, він мало відрізнявся від плацебо і був порівнянний з такими добре переносяться антидепресантами, як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Таким чином, венлафаксин займає "ідеальну" нішу, увібравши в себе найкращі характеристики добре відомих антидепресантів – високу ефективність трициклічних і хорошу переносимість "селективних".

Венлафаксин безпечний і добре переноситься хворими похилого віку, для яких відсутні рекомендації в зменшенні призначаються доз препарату. Він може призначатися хворим з нирковою патологією, не супроводжується значним зниженням кліренс креатиніну. Токсичний потенціал венлафаксину надзвичайно низький і порівняємо з селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну. Застосування мегадоз препарату в жодному разі не призводило до летального результату: найбільш частим наслідком таких ексцесів була виражена сомноленція.

Найбільш затребуваною в клінічній практиці особливістю венлафаксину є швидкість настання антидепресивної ефекту, що визначається як перша-друга тижня терапії. Причому, як показано в ряді досліджень, швидкість появи клінічної дії знаходиться в прямому зв'язку з рівнем дозувань препарату – чим вище його доза, тим швидше настає антидепресивний ефект. Швидкість настання початкового клінічної відповіді при терапії венлафаксином пов'язана з рядом важливих для клінічної практики наслідків. По-перше, це пов'язано зі зниженням суїцидального ризику, що надзвичайно важливо для хворих з депресивними станами, особливо враховуючи ті факти, що від 45 до 60% самогубств здійснюють хворі з депресією, а Росія з самогубств (за даними ВООЗ за 2003 р.) займає перше місце (з 1998 р. в нашій країні щорічно реєструється не менше 51 тис. випадків суїциду). По-друге, швидкість настання антидепресивної ефекту корелює зі зменшенням ймовірності відмов від терапії, які часто наступають в перші тижні лікування у зв'язку уявленнями пацієнтів про неефективність лікування. По-третє, швидкість настання ефекту обумовлює зниження ризику госпіталізації у амбулаторних пацієнтів. І в кінці кінців швидкий початок терапевтичної дії антидепресанту знижує загальну вартість лікування. Більш того, в даний час обговорюється питання про обумовленості якості та стійкості ремісії швидкістю настання початкової клінічної відповіді.

Окремої згадки вимагає ефективність венлафаксину при тривожної депресії. Цей факт, доведений у багатьох плацебоконтроліруемих дослідженнях, поклав початок застосування препарату при широкому колі тривожно-фобічні розладів. В даний час він уже схвалений FDA для застосування при соціофобії і генералізованому тривожному розладі у дорослих, а також при панічному розладі (слід зазначити, що це перший антидепресант починаючи з 2002 р., прийнятий FDA для цих цілей).

Складається враження, що розширення показань для застосування венлафаксину тільки починається. Він уже зарекомендував себе як високоефективний препарат для терапії обсесивно-компульсивного розлади, посттравматичного стресового розладу, при депресивних розладах у дітей та підлітків, для лікування головного болю, напруження і мігрені, кокаїнової наркоманії, коморбідних з депресивними розладами, тріхотілломаніі, розладі дефіциту уваги, фибромиалгии і хронічного болю, в т.ч. у дітей.

У нашій країні застосування венлафаксину тільки починається. Поки він зареєстрований тільки для лікування хворих з депресивними розладами. Але вже зараз розпочато розширені клінічні дослідження цього препарату, за яким велике майбутнє.

Стаття опублікована в журналі Фармацевтичний вісник

Комметирование закрыто.