Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Потерпають важкої мігренню допоможе операція на серці

Категория Новости

Стан деяких хворих, що страждають особливо важкими формами мігрені, можна полегшити за допомогою операції по закриттю овального вікна, вважають британські дослідники.

За даними вчених, існує статистична встановлена ​​зв'язок між важкими формами мігрені і вродженим пороком серця – незарощення овального вікна. Овальне вікно є отвір в перегородці між передсердями, яке залишається відкритим в період внутрішньоутробного розвитку, однак швидко заростає протягом перших місяців життя дитини.

Незарощення овального вікна в більш пізньому віці як правило протікає безсимптомно, проте за певних умов цей дефект може привести до такого серйозного ускладнення, як інсульт. Крім того, змішання венозної та артеріальної крові в передсердях, сполучених через відкрите овальне вікно, призводить до недостатнього кровопостачання різних тканин і органів, що може стати причиною багатьох хронічних розладів, в тому числі і мігрені.

У дослідженні, проведеному британськими вченими з провідних кардіологічних центрів Великобританії, взяли участь 432 пацієнта, що страждають важкими мігренню, що супроводжуються т.зв. аурою (зоровими, слуховими або психічними розладами). Незарощення овального вікна різного ступеня було виявлено 24% хворих, що в 6 разів перевищує частоту зустрічальності цього дефекту серед людей, які не страждають мігренню.

Хворим з виявленим пороком серця була проведена операція по закриттю овального вікна. Операція проводилася за допомогою введення в стегнову вену катетера, який проводиться по вені до серця і потрапляє в праве передсердя, а через нього – в овальне вікно. Приєднаний до катетеру подвійний пластир розкривається в овальному вікні подібно парасольці і перекриває сполучення між передсердями. Така операція триває в середньому близько години і вважається відносно малоінвазивної.

6 місяців після операції інтенсивність мігреней, згідно з даними опитування пацієнтів, скоротилася на 37%. Частини хворих була проведена процедура, що імітує хірургічну операцію. У пацієнтів з цієї групи інтенсивність мігрені скоротилася на 17%.

Показник інтенсивності мігрені розраховувався шляхом множення числа нападів мігрені на їх довжину.

Організатори дослідження розраховували на 40-процентне зниження інтенсивності мігрені у пацієнтів, які пройшли через операцію, проте навіть отриманий результат – 37-відсоткове зниження – є, на їхню думку, досить істотним.

За словами одного з організаторів дослідницького проекту доктора Андрю Доусона (госпіталь при Лондонському Королівському коледжі) отримані його колегами результати показують, що хірургічна операція на серце може стати ефективним засобом боротьби з деякими типами мігрені. "Полегшення головного болю допоможе пацієнтам з тяжкими формами мігрені отримати контроль над своєю недугою і вести більш насичене і продуктивне життя", – зазначив він.

За словами Доусона, ключовим завданням наступного етапу наукової роботи є розробка критеріїв, відповідно до яких будуть визначатися пацієнти, які потребують допомоги кардіохірургів.

Результати дослідження були представлені на Саміті Американського Товариства кардіохірургів, що відбувся 13 березня в Атланті.

Джерело: Mednovosti.Ru

Порушення пам'яті у літні�

К.м.н. В.В. Захаров
ММА імені І.М. Сеченова

Підвищена забудькуватість є однією з найбільш поширених скарг у літніх пацієнтів. Зниження пам'яті в літньому віці може бути як наслідком фізіологічних вікових змін ЦНС, так і патологічним симптомом цілого ряду захворювань головного мозку. Тому уважний аналіз характеру мнестичних порушень має велике значення для ранньої діагностики нейрогеріатріческіх захворювань і вибору правильної тактики ведення пацієнтів.

Фізіологічні зміни пам'яті

Численні експериментально-психологічні дослідження узгоджуються з побутовими спостереженнями в тому, що особи похилого віку гірше засвоюють нову інформацію в порівнянні з молодими людьми. Пов'язані з віком труднощі в мнестичної сфері виникають зазвичай при оперуванні великими обсягами інформації або при одночасній роботі з декількома джерелами інформації. Це може дещо ускладнювати навчання літніх осіб новим навичкам, вимагає більш суворої зовнішньої організації професійної діяльності (наприклад, використання записників, розкладів і т.д.). У той же час фізіологічна забудькуватість ніколи не поширюється на поточні або віддалені події життя, а також загальні знання, отримані в молодому або середньому віці. Наявність амнезії на поточні події, часткова втрата професійної або побутової компетентності – завжди патологічний ознака, що означає початок захворювання головного мозку [5,29,31,43].

Зниження пам'яті в літньому віці поєднується з низкою інших змін з боку когнітивних функцій. Останні стосуються, перш за все, часу реакції, яке з віком має тенденцію до збільшення [29,31]. В результаті літнім особам потрібно більше часу для виконання аналогічного обсягу розумової роботи, ніж особам молодого віку. Стомлюваність при розумових вправах в літньому віці також розвивається дещо швидше, ніж у молодих. Очевидно, що в основі зазначених явищ лежать «нейродинамічні» (за термінологією А.Р. Лурія) зміни вищої нервової діяльності, тобто зменшення активуючих впливів на кору головного мозку з боку неспецифічних активуючих церебральних структур [8-11].

Фізіологічні вікові зміни когнітивних функцій, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відбуваються у віці від 40 до 65 років. Вікові зміни когнітивних функцій носять непрогрессірующій характер: так, за даними F.? Huppert і M.? Koppelman, здорові особи старше 65 років не поступаються за показниками пам'яті особам вікового діапазону 55-65 років, але і ті й інші достовірно поступаються двадцятирічним [39 ]. Передбачається, що в основі фізіологічних змін з боку вищих мозкових функцій лежать зміни церебральних метаболічних процесів, пов'язані з гормональною перебудовою [39,43].

У повсякденній лікарській практиці розрізнення нормальних і патологічних змін когнітивних функцій нерідко являє собою дуже серйозну проблему. Спроба нейропсихологічного підходу до даної проблеми полягає в застосуванні спеціальних методик, стимулюючих увагу пацієнтів на етапі запам'ятовування. Наприклад, хворого просять розсортувати пропоновані слова по смисловим групам (рослини, тварини і т.д.), а потім назва групи використовується в якості підказки при відтворенні (методика Гробер і Бушке, 1988). Вважається, що при наявності лише фізіологічного зниження пам'яті подібна стимуляція уваги вирівнює показники літніх і молодих осіб [27,35,36]. Слід зазначити також, що візуально представлена ​​інформація запам'ятовується в похилому віці краще, ніж слухо-мовна [29].

Однак при відносно м'якою патологічної забудькуватості (наприклад, на найбільш ранніх стадіях органічного ураження головного мозку) нейропсихологічні методи дослідження можуть давати хибно-негативні результати. Тому з практичних позицій активні скарги на забудькуватість завжди слід вважати патологічним симптомом. Однак цей симптом може мати як органічний, так і функціональний (психогенний) характер, що вимагає додаткового розгляду.

Порушення пам'яті при органічному ураженні головного мозку

Найчастіше прогресуюче зниження пам'яті в літньому віці є проявом хвороби Альцгеймера (БА). БА – одне з найбільш поширених нейрогеріатріческіх захворювань дегенеративної природи. За статистикою це захворювання лежить в основі не менше половини випадків деменції у літніх і відзначається у 5-10% осіб старше 65 років [19].

Ризик виникнення БА зумовлений насамперед генетичної обтяженістю. Патогенетичними факторами вважаються також наявність судинної мозкової недостатності та черепно-мозкова травма в анамнезі. У типових випадках перші симптоми захворювання з'являються у віці близько 70 років і зачіпають мнестичну сферу. Звичайні скарги хворих: неможливість згадати щойно прочитане або побачене по телевізору, імена нових знайомих, труднощі підбору потрібного слова в розмові. Забудькуватість носить прогресуючий характер і на розгорнутих стадіях захворювання поширюється на події життя: спочатку найближчого минулого, а потім і більш віддаленого (закон Рибо). Для розгорнутих стадій хвороби характерні також інші когнітивні розлади: труднощі просторового орієнтування, рахунки та мовні порушення [26,40,41,43,47,54].

Темп прогресування мнестичних та інших когнітивних порушень при БА індивідуальний. Маркером вираженості генетичної обтяженості може служити вік початку захворювання: чим важче генетичний дефект, тим хвороба раніше починається і швидше прогресує. Тому пресенильна форми БА є менш сприятливими в прогностичному відношенні. При початку БА в літньому віці прогресування захворювання може бути повільнішим. Іноді відзначається тривалий стаціонарний стан когнітивних порушень, що не виключає діагнозу БА [26,40,48].

Діагностика БА грунтується на наявності деменції, ядром якої є порушення пам'яті, і відсутності клінічних і нейровізуалізаційних ознак вогнищевого ураження головного мозку. На преддементних стадіях хвороби, коли майже єдиним клінічним проявом є зниження пам'яті, діагноз відповідно до рекомендацій Асоціації БА (NINCDS-ADRDA) формулюється приблизно («можлива БА») [48].

Вельми схожими з БА клінічними проявами характеризується інше поширене нейродегенеративне захворювання – деменція з тільцями Леві (ДТЛ). ДТЛ споріднена БА в генетичному, нейрохіміческіе і патоморфологическом відношенні. Відмінними клінічними ознаками цього захворювання є рухові симптоми паркінсонізму і ранній розвиток нейропсихіатричних порушень у вигляді повторюваних зорових галюцинацій. В деяких випадках рухові або психотичні порушення можуть виходити на перший план клінічної картини, «затьмарюючи» собою відносно легкі або помірні мнестичні та інші когнітивні розлади [49].

На відміну від БА або ДТЛ порушення пам'яті при судинному ураженні головного мозку в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) представлені більш скромно. У типових випадках ДЕ характеризується переважно «підкірковим» типом когнітивних порушень. Це пов'язано з тим, що базальні ганглії і глибинні відділи мозкової речовини є зоною «термінального кровопостачання» і тому найбільш уразливі при недостатності мозкового кровотоку [4,13,14,17,38]. «Підкіркова» деменція характеризується насамперед сповільненістю когнітивних процесів і порушенням регуляції довільної діяльності у вигляді инактивности, інертності, персевераций і імпульсивної поведінки [18,32]. Слід зазначити, що сам термін «підкіркова» деменція не точний, оскільки зазначені симптоми мають «кірковий» патогенез, пов'язаний з дисфункцією лобних відділів головного мозку [16]. Остання виникає, ймовірно, в результаті деафферентаціі лобової кори через порушення фронт-стріарних зв'язків [14,17,38].

Порушення пам'яті при ДЕ, як і при інших «підкоркових деменція», носять вторинний характер по відношенню до дізрегуляторним розладів. В їх основі лежить недостатня активність і порушення планування мнестичної діяльності. Порушення пам'яті при цьому, як правило, очевидні лише при використанні нейропсихологічних методів дослідження, але не поширюються на поточні події життя [4,14,17,18,32].

Нерідко судинне ураження головного мозку поєднується з нейродегенеративними змінами. Частота зустрічальності «змішаної» (судинно-дегенеративної деменції) становить не менше 20%, що значно вище очікуваного при випадковому поєднанні двох захворювань. Експериментальні спостереження узгоджуються з клінічними і свідчать, що судинна мозкова недостатність є тим несприятливим фоном, який прискорює клінічну реалізацію генетичної схильності до БА. Тому серед осіб із судинними захворюваннями головного мозку захворюваність БА вище, ніж в популяції [40,47].

Дисметаболічні порушення в результаті соматичного або ендокринного захворювання, порушення харчування, інтоксикації також можуть бути причиною порушень пам'яті та уваги в літньому віці або можуть посилювати порушення, пов'язані зі структурним ураженням головного мозку. Серед дисметаболічних причин когнітивних розладів найбільш важливо відзначити гіпотиреоз, печінкову недостатність, хронічну гипоксемию в результаті дихальної недостатності або сонних апное, дефіцит ціанкобаламін і фолієвої кислоти, зловживання алкоголем і психотропними препаратами.

Функціональні порушення пам'яті

Скарги на зниження пам'яті – типовий симптом тривожно-депресивних порушень. Психічні розлади тривожного й депресивного кола є найбільш частою причиною підвищеної забудькуватості в молодому і середньому віці, коли органічні порушення пам'яті рідкісні. У літньому віці дуже очікувані як функціональні, так і органічні порушення пам'яті, а нерідко зустрічаються і їх поєднання [47]. Це пов'язано з широкою поширеністю депресії у літніх. Останньому є як органічні, так і ситуаційні передумови. Йдеться, з одного боку, про інволютивних зміни нейротрансмітерні систем, а з іншого – про зміну соціального статусу, втрати близьких родичів, виникненні хронічних захворювань, що часто відбувається в літньому віці. Крім того, депресія може бути проявом (іноді – дебютом) органічного ураження головного мозку, наприклад, хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві, судинної мозкової недостатності та ін

Порушення пам'яті при розладах тривожно-депресивного кола найчастіше пояснюються в психодинамічних термінах. Передбачається, що в основі недостатності запам'ятовування лежить неможливість перемкнути увагу з актуальних психологічних переживань на вирішення поточних когнітивних завдань. Нездатність зосередити увагу на повсякденних проблемах може бути виражена настільки, що пацієнт перестає справлятися зі своїми професійними та побутовими обов'язками («псевдодеменція»). Однак об'єктивні порушення мнестичної функції, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відсутні або виражені мінімально і не можуть пояснити ступеня дезадаптації. Порушення пам'яті при цьому, як правило, не зачіпають емоційно забарвлені події. Анксіолітичні кошти, зокрема, бензодіазепіни, покращують запам'ятовування і відтворення інформації. Це пов'язано з вторинним характером мнестичних порушень по відношенню до тривоги, оскільки за своїми фармакологічними властивостями бензодіазепіни, навпаки, послаблюють процеси реєстрації та консолідації сліду пам'яті [33,43,47].

Про функціональному характер порушень пам'яті можна судити на підставі вищевказаних особливостей мнестичних розладів і за їх поєднанню з іншими симптомами тривоги і депресії. Слід, однак, зауважити, що наявність депресії ще не означає відсутності органічного ураження головного мозку. Навпаки, як уже зазначалося, емоційні розлади типові для багатьох органічних захворювань ЦНС.

Принципи ведення порушень пам'яті у літні�

Скарги на зниження пам'яті в літньому віці вимагають, перш за все, об'єктивізації когнітивних порушень. З цією метою використовуються нейропсихологічні методи дослідження. Найбільш прості в застосуванні і досить інформативні наступні методики: коротке дослідження психічного статусу, тест малювання годин, методика Гробера і Бушке в різних модифікаціях, запам'ятовування і переказ короткого тексту (наприклад, «Галка і голуби» за методом А.Р.? Лурія) [ 5,8,36,37,46]. Для оцінки ступеня впливу когнітивних розладів на повсякденне життя необхідна бесіда з родичами пацієнта або його товаришами по службі. При наявності об'єктивних свідчень когнітивних порушень і зміні внаслідок останніх повсякденного способу життя, правомірний діагноз деменції. Стан деяких хворих, що страждають особливо важкими формами мігрені, можна полегшити за допомогою операції по закриттю овального вікна, вважають британські дослідники.

За даними вчених, існує статистична встановлена ​​зв'язок між важкими формами мігрені і вродженим пороком серця – незарощення овального вікна. Овальне вікно є отвір в перегородці між передсердями, яке залишається відкритим в період внутрішньоутробного розвитку, однак швидко заростає протягом перших місяців життя дитини.

Незарощення овального вікна в більш пізньому віці як правило протікає безсимптомно, проте за певних умов цей дефект може привести до такого серйозного ускладнення, як інсульт. Крім того, змішання венозної та артеріальної крові в передсердях, сполучених через відкрите овальне вікно, призводить до недостатнього кровопостачання різних тканин і органів, що може стати причиною багатьох хронічних розладів, в тому числі і мігрені.

У дослідженні, проведеному британськими вченими з провідних кардіологічних центрів Великобританії, взяли участь 432 пацієнта, що страждають важкими мігренню, що супроводжуються т.зв. аурою (зоровими, слуховими або психічними розладами). Незарощення овального вікна різного ступеня було виявлено 24% хворих, що в 6 разів перевищує частоту зустрічальності цього дефекту серед людей, які не страждають мігренню.

Хворим з виявленим пороком серця була проведена операція по закриттю овального вікна. Операція проводилася за допомогою введення в стегнову вену катетера, який проводиться по вені до серця і потрапляє в праве передсердя, а через нього – в овальне вікно. Приєднаний до катетеру подвійний пластир розкривається в овальному вікні подібно парасольці і перекриває сполучення між передсердями. Така операція триває в середньому близько години і вважається відносно малоінвазивної.

6 місяців після операції інтенсивність мігреней, згідно з даними опитування пацієнтів, скоротилася на 37%. Частини хворих була проведена процедура, що імітує хірургічну операцію. У пацієнтів з цієї групи інтенсивність мігрені скоротилася на 17%.

Показник інтенсивності мігрені розраховувався шляхом множення числа нападів мігрені на їх довжину.

Організатори дослідження розраховували на 40-процентне зниження інтенсивності мігрені у пацієнтів, які пройшли через операцію, проте навіть отриманий результат – 37-відсоткове зниження – є, на їхню думку, досить істотним.

За словами одного з організаторів дослідницького проекту доктора Андрю Доусона (госпіталь при Лондонському Королівському коледжі) отримані його колегами результати показують, що хірургічна операція на серце може стати ефективним засобом боротьби з деякими типами мігрені. "Полегшення головного болю допоможе пацієнтам з тяжкими формами мігрені отримати контроль над своєю недугою і вести більш насичене і продуктивне життя", – зазначив він.

За словами Доусона, ключовим завданням наступного етапу наукової роботи є розробка критеріїв, відповідно до яких будуть визначатися пацієнти, які потребують допомоги кардіохірургів.

Результати дослідження були представлені на Саміті Американського Товариства кардіохірургів, що відбувся 13 березня в Атланті.

Джерело: Mednovosti.Ru

Порушення пам'яті у літні�

К.м.н. В.В. Захаров

ММА імені І.М. Сеченова

Підвищена забудькуватість є однією з найбільш поширених скарг у літніх пацієнтів. Зниження пам'яті в літньому віці може бути як наслідком фізіологічних вікових змін ЦНС, так і патологічним симптомом цілого ряду захворювань головного мозку. Тому уважний аналіз характеру мнестичних порушень має велике значення для ранньої діагностики нейрогеріатріческіх захворювань і вибору правильної тактики ведення пацієнтів.

Фізіологічні зміни пам'яті

Численні експериментально-психологічні дослідження узгоджуються з побутовими спостереженнями в тому, що особи похилого віку гірше засвоюють нову інформацію в порівнянні з молодими людьми. Пов'язані з віком труднощі в мнестичної сфері виникають зазвичай при оперуванні великими обсягами інформації або при одночасній роботі з декількома джерелами інформації. Це може дещо ускладнювати навчання літніх осіб новим навичкам, вимагає більш суворої зовнішньої організації професійної діяльності (наприклад, використання записників, розкладів і т.д.). У той же час фізіологічна забудькуватість ніколи не поширюється на поточні або віддалені події життя, а також загальні знання, отримані в молодому або середньому віці. Наявність амнезії на поточні події, часткова втрата професійної або побутової компетентності – завжди патологічний ознака, що означає початок захворювання головного мозку [5,29,31,43].

Зниження пам'яті в літньому віці поєднується з низкою інших змін з боку когнітивних функцій. Останні стосуються, перш за все, часу реакції, яке з віком має тенденцію до збільшення [29,31]. В результаті літнім особам потрібно більше часу для виконання аналогічного обсягу розумової роботи, ніж особам молодого віку. Стомлюваність при розумових вправах в літньому віці також розвивається дещо швидше, ніж у молодих. Очевидно, що в основі зазначених явищ лежать «нейродинамічні» (за термінологією А.Р. Лурія) зміни вищої нервової діяльності, тобто зменшення активуючих впливів на кору головного мозку з боку неспецифічних активуючих церебральних структур [8-11].

Фізіологічні вікові зміни когнітивних функцій, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відбуваються у віці від 40 до 65 років. Вікові зміни когнітивних функцій носять непрогрессірующій характер: так, за даними F.? Huppert і M.? Koppelman, здорові особи старше 65 років не поступаються за показниками пам'яті особам вікового діапазону 55-65 років, але і ті й інші достовірно поступаються двадцятирічним [39 ]. Передбачається, що в основі фізіологічних змін з боку вищих мозкових функцій лежать зміни церебральних метаболічних процесів, пов'язані з гормональною перебудовою [39,43].

У повсякденній лікарській практиці розрізнення нормальних і патологічних змін когнітивних функцій нерідко являє собою дуже серйозну проблему. Спроба нейропсихологічного підходу до даної проблеми полягає в застосуванні спеціальних методик, стимулюючих увагу пацієнтів на етапі запам'ятовування. Наприклад, хворого просять розсортувати пропоновані слова по смисловим групам (рослини, тварини і т.д.), а потім назва групи використовується в якості підказки при відтворенні (методика Гробер і Бушке, 1988). Вважається, що при наявності лише фізіологічного зниження пам'яті подібна стимуляція уваги вирівнює показники літніх і молодих осіб [27,35,36]. Слід зазначити також, що візуально представлена ​​інформація запам'ятовується в похилому віці краще, ніж слухо-мовна [29].

Однак при відносно м'якою патологічної забудькуватості (наприклад, на найбільш ранніх стадіях органічного ураження головного мозку) нейропсихологічні методи дослідження можуть давати хибно-негативні результати. Тому з практичних позицій активні скарги на забудькуватість завжди слід вважати патологічним симптомом. Однак цей симптом може мати як органічний, так і функціональний (психогенний) характер, що вимагає додаткового розгляду.

Порушення пам'яті при органічному ураженні головного мозку

Найчастіше прогресуюче зниження пам'яті в літньому віці є проявом хвороби Альцгеймера (БА). БА – одне з найбільш поширених нейрогеріатріческіх захворювань дегенеративної природи. За статистикою це захворювання лежить в основі не менше половини випадків деменції у літніх і відзначається у 5-10% осіб старше 65 років [19].

Ризик виникнення БА зумовлений насамперед генетичної обтяженістю. Патогенетичними факторами вважаються також наявність судинної мозкової недостатності та черепно-мозкова травма в анамнезі. У типових випадках перші симптоми захворювання з'являються у віці близько 70 років і зачіпають мнестичну сферу. Звичайні скарги хворих: неможливість згадати щойно прочитане або побачене по телевізору, імена нових знайомих, труднощі підбору потрібного слова в розмові. Забудькуватість носить прогресуючий характер і на розгорнутих стадіях захворювання поширюється на події життя: спочатку найближчого минулого, а потім і більш віддаленого (закон Рибо). Для розгорнутих стадій хвороби характерні також інші когнітивні розлади: труднощі просторового орієнтування, рахунки та мовні порушення [26,40,41,43,47,54].

Темп прогресування мнестичних та інших когнітивних порушень при БА індивідуальний. Маркером вираженості генетичної обтяженості може служити вік початку захворювання: чим важче генетичний дефект, тим хвороба раніше починається і швидше прогресує. Тому пресенильна форми БА є менш сприятливими в прогностичному відношенні. При початку БА в літньому віці прогресування захворювання може бути повільнішим. Іноді відзначається тривалий стаціонарний стан когнітивних порушень, що не виключає діагнозу БА [26,40,48].

Діагностика БА грунтується на наявності деменції, ядром якої є порушення пам'яті, і відсутності клінічних і нейровізуалізаційних ознак вогнищевого ураження головного мозку. На преддементних стадіях хвороби, коли майже єдиним клінічним проявом є зниження пам'яті, діагноз відповідно до рекомендацій Асоціації БА (NINCDS-ADRDA) формулюється приблизно («можлива БА») [48].

Вельми схожими з БА клінічними проявами характеризується інше поширене нейродегенеративне захворювання – деменція з тільцями Леві (ДТЛ). ДТЛ споріднена БА в генетичному, нейрохіміческіе і патоморфологическом відношенні. Відмінними клінічними ознаками цього захворювання є рухові симптоми паркінсонізму і ранній розвиток нейропсихіатричних порушень у вигляді повторюваних зорових галюцинацій. В деяких випадках рухові або психотичні порушення можуть виходити на перший план клінічної картини, «затьмарюючи» собою відносно легкі або помірні мнестичні та інші когнітивні розлади [49].

На відміну від БА або ДТЛ порушення пам'яті при судинному ураженні головного мозку в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) представлені більш скромно. У типових випадках ДЕ характеризується переважно «підкірковим» типом когнітивних порушень. Це пов'язано з тим, що базальні ганглії і глибинні відділи мозкової речовини є зоною «термінального кровопостачання» і тому найбільш уразливі при недостатності мозкового кровотоку [4,13,14,17,38]. «Підкіркова» деменція характеризується насамперед сповільненістю когнітивних процесів і порушенням регуляції довільної діяльності у вигляді инактивности, інертності, персевераций і імпульсивної поведінки [18,32]. Слід зазначити, що сам термін «підкіркова» деменція не точний, оскільки зазначені симптоми мають «кірковий» патогенез, пов'язаний з дисфункцією лобних відділів головного мозку [16]. Остання виникає, ймовірно, в результаті деафферентаціі лобової кори через порушення фронт-стріарних зв'язків [14,17,38].

Порушення пам'яті при ДЕ, як і при інших «підкоркових деменція», носять вторинний характер по відношенню до дізрегуляторним розладів. В їх основі лежить недостатня активність і порушення планування мнестичної діяльності. Порушення пам'яті при цьому, як правило, очевидні лише при використанні нейропсихологічних методів дослідження, але не поширюються на поточні події життя [4,14,17,18,32].

Нерідко судинне ураження головного мозку поєднується з нейродегенеративними змінами. Частота зустрічальності «змішаної» (судинно-дегенеративної деменції) становить не менше 20%, що значно вище очікуваного при випадковому поєднанні двох захворювань. Експериментальні спостереження узгоджуються з клінічними і свідчать, що судинна мозкова недостатність є тим несприятливим фоном, який прискорює клінічну реалізацію генетичної схильності до БА. Тому серед осіб із судинними захворюваннями головного мозку захворюваність БА вище, ніж в популяції [40,47].

Дисметаболічні порушення в результаті соматичного або ендокринного захворювання, порушення харчування, інтоксикації також можуть бути причиною порушень пам'яті та уваги в літньому віці або можуть посилювати порушення, пов'язані зі структурним ураженням головного мозку. Серед дисметаболічних причин когнітивних розладів найбільш важливо відзначити гіпотиреоз, печінкову недостатність, хронічну гипоксемию в результаті дихальної недостатності або сонних апное, дефіцит ціанкобаламін і фолієвої кислоти, зловживання алкоголем і психотропними препаратами.

Функціональні порушення пам'яті

Скарги на зниження пам'яті – типовий симптом тривожно-депресивних порушень. Психічні розлади тривожного й депресивного кола є найбільш частою причиною підвищеної забудькуватості в молодому і середньому віці, коли органічні порушення пам'яті рідкісні. У літньому віці дуже очікувані як функціональні, так і органічні порушення пам'яті, а нерідко зустрічаються і їх поєднання [47]. Це пов'язано з широкою поширеністю депресії у літніх. Останньому є як органічні, так і ситуаційні передумови. Йдеться, з одного боку, про інволютивних зміни нейротрансмітерні систем, а з іншого – про зміну соціального статусу, втрати близьких родичів, виникненні хронічних захворювань, що часто відбувається в літньому віці. Крім того, депресія може бути проявом (іноді – дебютом) органічного ураження головного мозку, наприклад, хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві, судинної мозкової недостатності та ін

Порушення пам'яті при розладах тривожно-депресивного кола найчастіше пояснюються в психодинамічних термінах. Передбачається, що в основі недостатності запам'ятовування лежить неможливість перемкнути увагу з актуальних психологічних переживань на вирішення поточних когнітивних завдань. Нездатність зосередити увагу на повсякденних проблемах може бути виражена настільки, що пацієнт перестає справлятися зі своїми професійними та побутовими обов'язками («псевдодеменція»). Однак об'єктивні порушення мнестичної функції, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відсутні або виражені мінімально і не можуть пояснити ступеня дезадаптації. Порушення пам'яті при цьому, як правило, не зачіпають емоційно забарвлені події. Анксіолітичні кошти, зокрема, бензодіазепіни, покращують запам'ятовування і відтворення інформації. Це пов'язано з вторинним характером мнестичних порушень по відношенню до тривоги, оскільки за своїми фармакологічними властивостями бензодіазепіни, навпаки, послаблюють процеси реєстрації та консолідації сліду пам'яті [33,43,47].

Про функціональному характер порушень пам'яті можна судити на підставі вищевказаних особливостей мнестичних розладів і за їх поєднанню з іншими симптомами тривоги і депресії. Слід, однак, зауважити, що наявність депресії ще не означає відсутності органічного ураження головного мозку. Навпаки, як уже зазначалося, емоційні розлади типові для багатьох органічних захворювань ЦНС.

Принципи ведення порушень пам'яті у літні�

Скарги на зниження пам'яті в літньому віці вимагають, перш за все, об'єктивізації когнітивних порушень. З цією метою використовуються нейропсихологічні методи дослідження. Найбільш прості в застосуванні і досить інформативні наступні методики: коротке дослідження психічного статусу, тест малювання годин, методика Гробера і Бушке в різних модифікаціях, запам'ятовування і переказ короткого тексту (наприклад, «Галка і голуби» за методом А.Р.? Лурія) [ 5,8,36,37,46]. Для оцінки ступеня впливу когнітивних розладів на повсякденне життя необхідна бесіда з родичами пацієнта або його товаришами по службі. При наявності об'єктивних свідчень когнітивних порушень і зміні внаслідок останніх повсякденного способу життя, правомірний діагноз деменції. Важливо відзначити, що при постановці діагнозу деменції не слід чекати настання важкої дезадаптації пацієнта. Відповідно до сучасних рекомендацій наявність клінічно значущого погіршення когнітивних функцій, яке впливає на повсякденне життя, є достатньою підставою для діагностики деменції [12,20].

При скаргах на забудькуватість, але мінімально виражених об'єктивних когнітивних порушеннях, а також при відсутності змін звичного способу життя, діагноз, відповідно до рекомендацій МКБ-10, може бути сформульований, як «легкий когнітивний розлад» [12].

Лікування когнітивних порушень як на стадії легкого когнітивного розладу, так і на стадії деменції, повинно бути, по можливості, етіотропних або патогенетичним. Однак у всіх випадках доцільні наступні заходи:

- корекція дисметаболічних порушень, які можуть бути причиною або посилювати наявні мнестичні розлади. У ряді випадків може бути доцільно призначення ex juvantibus терапії ціанкобаламін і фолієвою кислотою. Важливо відзначити, що при своєчасній діагностиці та лікуванні когнітивні порушення дисметаболической природи є оборотними;

- лікування захворювань серцево-судинної системи. Як зазначалося вище, судинне ураження головного мозку має патогенетичне значення як при дисциркуляторній енцефалопатії, так і при нейродегенеративних захворюваннях. Тому контроль артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, призначення антиагрегантів та інші відомі заходи є патогенетичним лікуванням більшості випадків деменції;

- лікування депресії. При наявності емоційних порушень психотерапія та психофармакотерапия депресії є обов'язковими заходами незалежно від того, чи є когнітивні порушення тільки психогенними чи емоційні розлади вторинні по відношенню до органічного ураження головного мозку. У лікуванні депресії у літніх осіб з порушеннями пам'яті слід уникати препаратів з холінолітичними властивостями, наприклад, трициклічних антидепресантів. Більш доцільні селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.

Точний нозологічний діагноз при деменція грунтується на ретельному аналізі анамнестичних, клінічних та нейропсихологічних даних, а також даних нейровізуалізації. Для вибору оптимального лікування має значення як нозологічна приналежність, так і тяжкість деменції, наявність емоційних розладів і інші особливості випадку.

При легкій або помірній тяжкості деменції при БА і ДТЛ препаратами першого вибору є інгібітори ацетилхолінестерази. Сьогодні відносно ефективності препаратів даної групи є найбільша доказова база. Інгібітори ацетилхолінестерази ефективні як щодо порушень пам'яті, інших когнітивних функцій, так і щодо нейропсихіатричних симптомів, таких як порушення сну, галюцинації та марення. Постійне застосування препаратів даної фармакологічної групи сприяє значному збільшенню тривалості часу відносної функціональної самостійності пацієнтів з БА. Кілька обмежують широке застосування даних препаратів побічні диспепсичні явища, пов'язані з надмірною холинергической активністю. При наявності депресії дані препарати можуть посилювати її прояви [1,3,7,21,24,25,28,30,42,44,45,53].

Комметирование закрыто.