Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Новий підхід до клітинної терапії діабету

Категория Новости

Дослідження учених з Massachusetts General Hospital (MGH) показало, що за допомогою трансплантації клітин селезінки можливо зупинити аутоімунний процес, що лежить в основі діабету першого типу.

У попередніх роботах цієї групи було показано, що трансплантовані тваринам клітини селезінки можуть диференціюватися в инсулин-продукують клітини і повністю виліковувати діабет 1 типу. Досліджуючи біологічний механізм цього явища, вчені відкрили новий підхід, який можливо буде використовувати у відновній клітинної терапії.

Дослідники знайшли метод, що дозволяє отримати швидке відновлення острівців підшлункової залози з дорослих клітин-попередників, що раніше вважалося неможливим. Головне в їх відкритті – можливість зупинити аутоімунний процес, що руйнує бета-клітини, що і дозволяє не тільки зупинити прогрес хвороби, але і добитися її регресу.

У попередніх дослідженнях вчені виявили, що один з зустрічаються в нормі білків – TNF-alpha – може руйнувати імунні клітини, що знищують бета-клітини. Виявилося, що коли хворий діабетом миші вводять клітини селезінки здорової миші, комплекс білків на поверхні цих клітин діє подібним чином, так само зупиняючи аутоімунний процес.

Вчені припускали, усунувши аутоімунну основу захворювання, трансплантувати тваринам донорські острівкові клітини. Однак виявилося, що більшість мишей вже не потребували трансплантації – у них відновилися власні інсулін-продукують клітини.

Наступним завданням було визначити, утворилися ці клітини з донорських клітин селезінки, або з решти власних острівцевих клітин-попередників мишей-діабетиків. Виявилося, що вірні обидва припущення. Донорські клітини від самців водили самкам – і багато знову утворилися острівкові клітини мали У-хромосому. Той же результат дало використання генетично мічених флуоресціюючим зеленим білком клітин. Але якщо аутоімунний процес зупиняли без використання донорських клітин, нові бета-клітини все одно утворювалися, відновлюючи нормальний синтез інсуліну. У цьому випадку лікування йшло повільніше і займало близько 120 днів. У додаткових дослідженнях було показано, що попередниками інсулінпродуцірующіх клітин є тільки ті клітини селезінки, які не несуть маркера CD45, тоді як CD45 + клітини можуть зупиняти аутоімунний процес.

Вже розроблений протокол клінічних випробувань, які будуть початі, як тільки буде отримано грант для їх фінансового забезпечення. Вчені припускають, що їх відкриття можна буде використовувати і для лікування інших аутоімунних захворювань, наприклад, системного червоного вовчака, ревматоїдного артриту або хвороби Крона.

Матеріали дослідження опубліковані у випуску Science від 14 листопада 2006 року.

За матеріалами Massachusetts General Hospital

Джерело: Cmbt.su

Комметирование закрыто.