Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Недосипання у дитини може призвести до хронічного головного болю

Категория Новости

Хронічні головні болі у дітей пов'язані з різними порушеннями сну, встановили вчені з Клініки Мейо. У той же час, дослідники поки не готові відповісти на питання, яка з проблем – часті головні болі або проблеми зі сном – є причиною, а яка – наслідком.

Презентація дослідження, проведеного під керівництвом Кеннета Мака (Kenneth Mack), відбулася на 24й Щорічної конференції з вивчення розладів сну у дітей (24th Annual Conference on Sleep Disorders in Infancy and Childhood) в Каліфорнії.

В процесі дослідження американські вчені проаналізували дані 200 дітей у віці від 6 до 17 років. Половина з дітей страждали хронічною головним болем (головний біль, що турбує дитину в теченіе15 і більше днів на місяць, що продовжується мінімум 3 місяці). У решти 100 дітей виникали епізодичні головні болі, значно рідше, ніж у першої групи.

Неврологи з Клініки Мейо виявили, що дві третини дітей, що страждають хронічними головними болями, також мали ті чи інші розлади сну. Найбільш часто у дітей спостерігалося порушення засинання, крім того, багато дітей прокидалися посеред ночі або дуже рано вранці, або ж не відчували себе відпочивши після сну.

Обидві проблеми – розлади сну і головні болі – тісно взаємопов'язані і посилюють один одного, повідомив Кеннет Мак. Послідовність появи цих проблем виявилася різною у дітей, тому поки не вдалося виявити, що з них є первинним.

Для успішного лікування хронічного головного болю необхідна паралельна корекція розладів сну і дотримання правильного режиму сну і неспання, відзначають вчені.

Джерело: Mednovosti.Ru
Амлодипін: що можна сказати нового?

О.Б. Полосьянц

Дигідропіридиновий антагоністи кальцію, вибірково блокують канали L-типу, знайшли своє застосування при лікуванні артеріальної гіпертензії (АГ), стенокардії, серцевої недостатності, цереброваскулярних захворювань і периферичного атеросклерозу.

З моменту синтезу і впровадження в клінічну практику першого представника цього класу – ніфедипіну пройшло вже більше 40 років, і цей шлях був відзначений як нестримними захопленнями, так і абсолютним запереченням. Після опублікування сумно відомого мета-аналізу Furberg CD, 1996, продемонстрував збільшення смертності пацієнтів з артеріальною гіпертензій, які брали ніфедипін короткої дії негативне ставлення було перенесено автоматично, на всі інші дигідропіридинові похідні. Проте подальші дослідження показали несправедливість даної позиції відносно препаратів наступних поколінь, зокрема, таких як амлодипін.

Амлодипін був впроваджений в клінічну практику в 1992 році для лікування артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця. Блокуючи струм іонів кальцію через повільні канали різних клітин і більш вибірково гладком'язових клітин судин, амлодипін зменшує судинний периферичний опір при відсутності впливу на скоротливість серця (дія на гладком'язові клітини судин перевищує дію на кардіміоціти в 80 разів!). Зниження артеріального тиску не супроводжується рефлекторною тахікардією за рахунок повільного розвитку гіпотензивного ефекту, при цьому не відбувається збільшення викиду катехоламінів. Амлодипін не впливає на провідність синусового вузла та внутрішньосерцеву провідність. Отримано експериментальні та клінічні дані про його сприятливий вплив на агрегацію тромбоцитів і можливості сповільнювати темп розвитку атеросклерозу. Особливості дії амлодипіну визначаються його фармакокінетичними параметрами. Він швидко і повно всмоктується в шлунково-кишковому тракті, значно зв'язується з білком (95-98%). Максимальна концентрація препарату в крові відзначається через 6-12 годин, період напіввиведення становить 35-50 годин, при цьому постійна концентрація в крові досягається на 7-8 день прийому.

В останніх рекомендаціях з лікування АГ антагоністи кальцію відносять до препаратів першої лінії, і перевага повинна надаватися препаратам тривалої дії, зокрема, таким як амлодипін. Його застосування при АГ має свої особливості. По-перше, тому що це препарат з поступовим, «накопичувальним» ефектом, не слід очікувати швидкого досягнення клінічного ефекту, в той же час не відзначається різкого зниження артеріального тиску і ортостатичних реакцій. По-друге, препарат практично позбавлений синдрому «відміни», тому що виведення амлодипіну також відбувається поступово, з плавним падінням його концентрації в крові. У літніх пацієнтів при наявності систолічної АГ і при неможливості призначати діуретики застосування амлодипіну сприяє досягненню контролю АТ без значущих побічних ефектів і погіршення церебрального кровотоку. При неможливості призначення інгібіторів АПФ у пацієнтів з цукровим діабетом з ознаками ураження нирок амлодипін, крім зниження артеріального тиску, не погіршує внутрішньониркової гемодинаміку і в деяких випадках зменшує протеїнурію. Тривале лікування амлодипіном призводить до зменшення маси міокарда та дилатації лівого шлуночка, гальмується ремоделювання серця і артерій (TOMHS).

Особливості дії амлодипіну в порівнянні з іншими дигідропіридиновими похідними визначили більш вигідне його дію на розвиток серцево-судинних ускладнень. Так, загальна смертність при лікуванні амлодипіном склала 4,1 на 1000 пацієнтів-років у порівнянні з іншими антагоністами кальцію – 23,8 на 1000 пацієнтів-років, а серцево-судинна смертність відповідно 1 на 1000 жінкороків і 15,9 пацієнто- років. Одним із спеціальних показань для застосування антагоністів кальцію є поєднання АГ та ішемічної хвороби серця (ІХС). При стенокардії амлодипін вірогідно знижує частоту стенокардії, кількість епізодів ішемії міокарда (в тому числі і безбольової), при ЕКГ-моніторуванні, підвищує толерантність до фізичного навантаження. Крім прямого вазодилатирующих ефекту, позитивна дія амлодипіну при ІХС може бути пов'язано з його здатністю зменшення проліферації гладком'язових клітин судин, зниження накопичення ліпідів, антиоксидантної дії, зміни загального метаболізму ліпідів, а також відновлення порушеною ендотелійзалежної вазодилатації коронарних артерій.

Найбільш несприятливий ефект антагоністів кальцію короткої дії був відзначений у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда і мають серцеву недостатність. У зв'язку з цим цікаві дані дослідження PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation). Його метою було оцінити вплив тривалої терапії амлодипіном на захворюваність і смертність при важкій хронічній серцевій недостатності різного генезу. Було включено 1153 хворих з серцевою недостатністю IIIB або IV ФК за NYHA. Дослідження було рандомізованим подвійним сліпим плацебо-контрольованим, середня тривалість лікування склала 13,8 міс. Оцінювалася загальна смертність і госпіталізація з приводу основних серцево-судинних захворювань. В результаті дослідження було відзначено зниження відносного ризику на 9% при 95% довірчому інтервалі (ДІ) від -10 до 24% (p = 0,31). Основні результати стосувалися дилатаційною кардіоміпатіі неішемічного генезу. Так, у групі амлодипіну відзначалося зниження частоти серцево-судинних захворювань зі смертельним і несмертельним результатом (з 37 до 28%; р = 0,04) і загальної смертності (з 31 до 18%; р = 0,001). Таким чином, незважаючи на неоднозначні результати даного дослідження, існує можливість застосування амлодипіну та при серцевій недостатності, що повинні уточнити подальші дослідження.

Окремою проблемою застосування гіпотензивних препаратів є «стійкість» гіпотензивного ефекту – їх можливість підтримувати рівень АТ протягом доби на оптимальному рівні, не допускаючи його коливань. Тому перевагу і віддається препаратам 24-годинного дії, здатних підтримувати постійну концентрацію в крові і відповідно – рівень артеріального тиску. В той же час, крім клініко-фармакологічних характеристик гіпотензивних препаратів, має значення прихильність пацієнтів до лікування, яка визначається безліччю причин, в тому числі і психологічного характеру. Непрямим ознакою ефективності лікування АГ є наявність або відсутність гіпертонічних кризів (ГК) – епізодів раптового підвищення артеріального тиску, що супроводжуються вегетативної, загальмозкових або кардіальної симптоматикою. Їх виникнення свідчить про високий ризик ускладнень АГ, з одного боку, і про недоліки лікувальної тактики, з іншого. Серед останніх Vebster (1994) зазначає застосування препаратів, що мають синдромом «скасування», залежність гіпотензивного ефекту від різних метаболічних факторів, важкий для дотримання режиму прийому, висока вартість, побічні ефекти. Незважаючи на величезну кількість досліджень гіпотензивних препаратів, присвячених їх впливу на істинні і сурогатні кінцеві точки, робіт, які використовують для оцінки частоту ГК, небагато. Тому нами в рамках програми, що проводиться Національним науково-практичним товариством швидкої та медичної допомоги по оптимізації лікування невідкладних станів на догоспітальному етапі, проводиться дослідження, назване «Профілактика проти загострення».

Метою дослідження є вивчення можливості призначення лікарем швидкої медичної допомоги (ШМД) базисної гіпотензивної терапії хворим з ГК. В дослідження включаються пацієнти старше 18 років, які мають ознаки ГК на момент виклику, звернення на СМП у зв'язку з ГК протягом попередніх 3 місяців не менше 2 разів, можливість співробітництва, отримання інформованої згоди на участь в дослідженні, можливості дотримання та обліку комплайенса (наявність зв'язку з пацієнтом і дотримання ним рекомендацій) Критерії виключення: гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія), гостре порушення мозкового кровообігу, гостра лівошлуночкова недостатність, феохромоцитома, вагітність і лактація, стан алкогольного сп'яніння і ознаки хронічної алкогольної інтоксикації, наявність психічного захворювання, будь-які стани, які можуть вплинути на результати дослідження, індивідуальні протипоказання для призначення гіпотензивних препаратів і відмова пацієнта від участі в дослідженні. Після купірування ГК лікар СПМ призначає базовий препарат на 3 місяці (12 тижнів) лікування. Потім проводиться телефонний або очний контакт лікаря СМП з пацієнтом із заповненням клінічної карти, оцінкою стану, рівня артеріального тиску, частоти викликів СМП, госпіталізацій, побічних ефектів, дотримання лікування. На виклик лікар СМП оцінює рівень артеріального тиску і його динаміку протягом 1:00, заповнює клінічну карту і знімає ЕКГ. Серед використовуваних препаратів для лікування ГК, відповідно до рекомендацій ВООЗ, використовуються пероральні гіпотензивні засоби короткої дії ніфедипін, каптоприл або метопролол. Вимоги до препаратів для базисної терапії: призначення тих же груп, що і для купірування ЦК (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ,?-Блокатори); принцип – 1 таблетка на день; зареєстровані і застосовуються на території РФ; «економічні» – доступні для подальшого вживання пацієнтом. Дослідження проводиться в невеликих містах Росії, і одним їх умов є наявність одного великого стаціонару зі своєю станцією швидкої допомоги та амбулаторією для адекватного контролю за пацієнтами в ході дослідження. В даний час у дослідження включено 96 пацієнтів з 8 міст-центрів. З них 22 пацієнтам (6 чоловіків, 16 жінок) був призначений в якості постійної гіпотензивної терапії амлодипін (Амловас, фармацевтична компанія «Юнік Фармасьютикал Лабораторіз»). Середній вік хворих склав 62,5 ± 2,3 років, тривалість артеріальної гіпертензії була 16,9 ± 4,2 року. Практично всі включені пацієнти не приймали постійно гіпотензивних препаратів, вважаючи за краще виклик швидкої допомоги. Природно, багато хто з них мали різні ускладнення АГ: двоє перенесли інфаркт міокарда, двоє – інсульт, у всіх при ЕКГ виявлялися ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. За останній рік середня кількість звернень на СМП склало від 4 до 24, причому 4 хворих по 2 рази проходили стаціонарне лікування.

Мотивацією неприйняття планової терапії для корекції АТ служили неефективність використовуваних раніше препаратів, незручність їх прийому, побічні ефекти, неможливість відвідування лікаря в поліклініці, а також нерозуміння необхідності постійного лікування. На виклик середнє систолічний АТ (САТ) склало 204,1 ± 1,7 і діастолічний АТ (ДАТ) – 105,8 ± 2,7 мм рт.ст. Після застосування ніфедипіну в дозі 10 мг всередину відзначено зниження САД до 152,6 ± 0,8 і ДАТ до 88,3 ± 0,6 мм рт.ст. (�

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Комбіновані анальгетики в симптоматичної терапії больового синдрому в неврології

А.В. Гранів

Біль являє собою патологічний процес, позбавлений нозологической характеристики. Це найбільш поширений симптом, який заподіює страждання мільйонам людей. Феномен болю реалізується через спеціалізовану систему і являє собою мультифакторіальних процес, в якому задіяні безліч нейротрансмітерів і рецепторів як периферичної, так і центральної нервової системи.

Патофізіологічні механізми болю можна розділити на дві групи: – ноцицептивної біль, що виникає як наслідок ушкодження тканин (кістки, суглоби, м'язи, шкіра і т.д.); – невропатичний біль, яка пов'язана з пошкодженням нервової тканини на різних рівнях і підтримувана порушеннями обробки сенсорної інформації в нервовій системі. ноцицептивних і невропатичні болі можуть бути як гострими, так і хронічними.

Гострі болі є нормальною реакцією на пошкодження тканин і проходять по мірі її загоєння. Хронічні болі можуть бути обумовлені постійним роздратуванням ноніцепторов в області наявного пошкодження тканин (наприклад, при злоякісних утвореннях , остеоартрозі, невропатії тощо).

Хронічний біль поступово втрачає свою захисну функцію, притаманну фізіологічної болю. Біль, що надає патогенний вплив, називають патологічної болем (Г.Н. Крижанівський, 1997). Патологічна біль втрачає своє сигнальне значення і стає патогенним фактором, порушуючи адаптивні здатності організму, викликаючи розлади діяльності центральної нервової системи, мікроциркуляції, серцево-судинної системи. Медична тактика для купірування хронічного болю полягає у впливі на основні патогенетичні механізми болю: – придушення синтезу медіаторів запалення для обмеження імпульсної активності неміелінізірованних тонких нервових С-провідників; – обмеження надходження ноцицептивної імпульсації із зони пошкодження в центральну нервову систему; – посилення активності антиноцицептивной системи. Згідно сучасним уявленням про морфофункціональної організації систем, осуществляющіхрегуляцію больової чутливості, патогенетично обгрунтованим при лікуванні больових синдромів слід вважати комплексний підхід із застосуванням лікарських засобів .

Для придушення синтезу медіаторів запалення і, отже, для контролю над больовим синдромом застосовуються нестероїдні протизапальні препарати. Їх використання, як і стероїдних протизапальних препаратів, забезпечує придушення синтезу алгогенов, зниження запальних реакцій і тим самим зменшення синтезації ноцицепторов. Розвиток побічних ефектів, обумовлених механізмом дії нестероїдних протизапальних препаратів, закономірно обмежує їх застосування. Для активації структур антиноцицептивной системи, що здійснюють контроль за проведенням ноцицептивної імпульсації в центральній нервной'сістеме, може бути використаний цілий спектр (в залежності від клінічних показань) медикаментозних (наркотичні і ненаркотичні анальгетики , бензодіазепіни та інші) і немедикаментозних (черезшкірна електронейростімуляція, рефлексотерапія, фізіотерапія) впливів. Складність і багатофакторність передачі та модуляції больового імпульсу пояснює той факт, що не завжди біль вдається придушити будь-яким одним фармакологічним препаратом.

На практиці головним є Мультимодальний підхід до лікування болю. Комбіновану анальгетическую терапію болю рекомендують застосовувати багато офіційні медичні організації, зокрема, ВООЗ. Комбіновані знеболюючі засоби мають ряд переваг в порівнянні з монокомпонентні анальгетиками.

До них відносяться:

• вплив на різні ланки передачі больового імпульсу;

• оптимізація окремих фармакокінетичних показників;

• підвищення анальгетической ефективності;

• скорочення дози окремих інгредієнтів;

• зниження частоти і тяжкості небажаних реакцій.

Залдіар (Грюненталь, Німеччина) – перше полікомпонентні знеболювальний засіб, що містить в якості одного з активних інгредієнтів трамадол (37,5 мг в одній таблетці). Іншим інгредієнтом препаратаявляется ацетамінофен (325 мг в одній таблетці). При створенні полікомпонентних анальгетика повинні бути вирішені дві основні завдання. По-перше, слід продемонструвати адитивну дію при одночасному застосуванні різних доз кожного з активних інгредієнтів. По-друге, в результаті аддитивного ефекту знижується добова доза кожного з активних інгредієнтів анальгетика. Таким чином, при одночасному збереженні анальгетической ефективності вдається поліпшити переносимість препарату і знизити частоту небажаних реакцій. У неврологічному відділенні ПГБ № 3 у 50 хворих з радикулопатії і невропатиями при болях помірної або сильної інтенсивності застосовувався Залдіар в якості анальгетического кошти. Протипоказаннями до призначення Залдиара були: підвищена чутливість до трамадолу та / або парацетамолу, застосування лікарських засобів центральної дії (снодійні, гіпнотікі, психотропні та ін), ниркова і печінкова недостатність, хронічна обструктивна хвороба легень з ознаками дихальної недостатності, епілепсія, прийом антиконвульсантов, прийом інгібіторів МАО, вагітність, лактація.

Вивчення клінічного стану включало: – визначення інтенсивності болю. реєструвалася вихідна інтенсивність болю, а також її динаміка протягом 6:00 після першого прийому Залдиара; – оцінку болезаспокійливого дії; – тривалість болезаспокійливого дії і тривалість курсу; – необхідність введення додаткових анальгетиків; – реєстрацію небажаних явищ. Біль помірної інтенсивності мала місце у 32 (64%) пацієнтів, сильна у 18 (36%) пацієнтів. Після першого прийому Залдиара адекватне знеболювання було досягнуто у 46 (92%) хворих, в тому числі задовільний і гарний у 7 (14%) і 39 (78 %) відповідно. Зниження інтенсивності болю після початкової дози Залдиара зазначалося до 30-й хвилині дослідження, а максимальна дія спостерігалося через 2:00. 44 пацієнта вказували на виразне зниження інтенсивності болю не менш, ніж наполовину, а тривалість знеболювального ефекту становила в середньому 5:00 . Середня добова доза Залдиара виявилася рівною 4 таблеткам (від 3 до 6 таблеток на добу). Тривалість терапії коливалася від 3 до 14 днів (середня тривалість склала 7 днів). Додаткове введення анальгетиків знадобилося у 11 (22%) пацієнтів. Тільки у 4 (8%) пацієнтів застосування Залдиара виявилося малоефективним, що послужило причиною припинення прийому препарату. Інші пацієнти оцінили знеболювання, як гарний і задовільний. Серед пацієнтів, що приймають Залдіар 9 (18%), зазначалося поява таких небажаних симптомів, як запаморочення, нудота (ступінь вираженості цих явищ варіювала від слабкої до помірної). Припинення прийому Залдиара через небажаних явищ знадобилося у 4 (8%) хворих. У жодного з пацієнтів не виникло пригнічення дихання або алергічної реакції .

Комметирование закрыто.