Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Москва: погода і ваше здоров'я на 19.04.2006

Категория Новости

У середу в столичній області метеопараметров наблизяться до кліматичних показників, лише температура залишиться на 3-4 градуси вище норми.

Погода буде теплою, але хмарної, не виключені короткочасні дощі. Така погода в цілому є комфортною для більшості людей і не викличе помітних метеопатичних реакцій. Лише через підвищену вологість повітря, вміст кисню в повітрі залишиться не високим, що може негативно позначитися на самопочутті людей, що страждають кисневої, легеневою і серцевою недостатністю, а також перенесли інфаркт міокарда.

Джерело: Сервер Метеоновини: вся інформація про погоду (www.hmn.ru)

Терапія піразидол хронічних больових розладів попереково-крижової локалізації

К.О. Чахава
ГНЦ соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського, Москва

Незважаючи на безперервні дебати стосовно найбільш адекватної терапевтичної стратегії в «контролі над болем», мільйони людей продовжують страждати від хронічних алгій. Хронічний больовий синдром (ХБС) є найчастішою причиною непрацездатності, а в ряді випадків – і інвалідності. У США загальні втрати національної економіки від ХБС оцінюються в 85-90 млрд. доларів на рік (Bonica JJ, 1990). У нашій країні кількість хворих з поперековими алгіямі обчислюється багатьма мільйонами (Петровський Б.В. з співавт., 1980). На лікування болю в спині припадає до 80% витрат охорони здоров'я (Waddell G., 1987; Gatchel RJ, Gardea MA, 1999), що дозволяє розглядати проблему хронічного болю як з медичної, так і з економічної точки зору.

Основними характеристиками хронічного болю є: тривалість (згідно DSM-1V, більше 6 місяців); стійкість до проведеної терапії; відсутність прямої залежності від її причини. На думку Яхно Н.Н. (1998), хронічний біль є самостійним захворюванням з первинним процесом у соматичною сфері та вторинної дисфункцією в периферичної та центральної нервової системи за участю особистісно-психологічних механізмів. Такий біль відрізняється безперервним і пригнічують характером. Вплив болю на психіку і функціональний статус, як правило, постійно і незмінно протягом тривалого часу (Gurelo О., 1998).

Питанням патогенезу, клініки і терапії хронічних болів у спині в останні роки приділялося чимало уваги (Лієв А.А., 1995; Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н., 1996; Попелянский Я.Ю., 1997; Іваничі Г.А., 1998; Болгов М.А., 1999; Вознесенська Т.Г., 2000; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2001). Клінічний досвід показав несприятливий прогноз для одужання у цієї групи пацієнтів.

Поряд з тривожними, іпохондричними, вегетативними, інсомніческімі розладами, особливе значення в структурі синдрому хронічної болю належить депресії (Ямпільський Л.Б., 1989; Лузін М.Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. із співавт., 1987; Atkinson J. Et al., 1991; Fishbain DA et al., 1986; Tyrer SP, 1992; Мюррей, 1997). Депресія, на думку Doan В., Dvorkin R. і Haley, є провідним фактором зниження працездатності у хворих з хронічним болем, а також найбільш значущою мотиваційної причиною звернення за медичною допомогою (Kerns R., 1988).

На думку М. Fordyce (1986), «перша зустріч» з болем може викликати депресію у хворих, особливо «схильних» їй (Joyce PR, Walsche JW, 1980; Violon A., Gmrgea D., 1984). Тому, як вважають Akiskal HS і Cassano G.B. (1983), ризик розвитку афективних розладів у пацієнтів з хронічним болем набагато вище, ніж у здорових.

Депресія у хворих з ХБС, як правило, протікає атипово, під «маскою» алгических феноменів (Blumer В., Hellbron М., 1982; Lesse S., 1968; Смулевич А.Б., Табеева Г.Р. , Вейн AM, 2002), через що симптоми депресії зазвичай залишаються нерозпізнаними. Найбільш часто зустрічаються варіантом перебігу депресивних розладів у хворих з ХБС є нозогенние депресії, що формуються під впливом стресу, як реакції на соматичне захворювання. В цьому випадку ключову роль в їх етіології відіграють такі чинники, як раптове виникнення больового синдрому, прогресування хвороби, тілесний дискомфорт, поява зовнішнього дефекту, пов'язаного з основним сомато-неврологічним захворюванням, обмеження побутової та професійної діяльності пацієнта. Розрізняють короткочасні і затяжні нозогенние депресії (А.Б. Смулевич, 1993). Короткочасні депресії, часто формуються під впливом «стресу госпіталізації», не перевищують за тривалістю 1-2 місяців і характеризуються відносно легкими проявами гіпотіміі. При цьому, у міру зменшення больового синдрому та відновлення працездатності, відбувається редукція афективних розладів. Затяжні нозогенние депресії тривають більше 6-12 місяців і оцінюються в рамках посттравматичного стресового розладу. Їх клінічна картина частіше відповідає іпохондричною депресії з невідчепна думками про найгіршому результаті захворювання, тривожними очікуваннями повторних нападів болю. Депресія завжди ускладнює стан таких хворих. Вона знижує больовий поріг і толерантність до болю і в кінцевому підсумку заважає успішному купіруванню больового синдрому (Krabs S., 1996). Однак незважаючи на те, що хронічні алгіі часто супроводжуються депресивними розладами, їх виявлення та терапії приділяється недостатня увага. Комплексний підхід до болю і депресивним розладам вимагає розуміння кожної проблеми окремо і чіткої оцінки їх взаємозв'язку. Раннє розпізнавання депресивних симптомів запобігає взаємну індукцію цих станів і є основним завданням надання кваліфікованої медичної допомоги (Gallagher R. М., 1999). Виявлення депресії у хворих з ХБС є непростим завданням для інтерніста (Дубницький Е.Б., 1998). Іноді хворі вважають депресивні симптоми природним наслідком болю або навмисно приховують їх, тому що біль, з їх точки зору, є соціально більш прийнятним захворюванням (Sunil Verma, 1999). Пацієнти з хронічним болем часто страждають від безсоння, також відносячи її до наслідків болю. Ризик суїциду, завжди існуючий у депресивних пацієнтів, збільшується при виражених больових розладах. Тому лікар повинен вчасно виявити і почати лікувати депресію, в іншому випадку лікування болю може виявитися неефективним.

В даний час у всіх випадках ХБС, крім традиційної аналгезії, обов'язковим є застосування антидепресантів (АД). На думку Вознесенської Т.Г. (1998), хронічний біль сама по собі є показанням для призначення АТ, незалежно від наявності депресії.

Застосування антидепресантів при ХБС як в рамках органічних, так і психічних розладів має низку переваг, до числа яких дослідники відносять зниження або редукцію супутньої афективної патології та інших психопатологічних розладів; потенціювання ендогенних опіатів, що грають важливу роль в купировании больового синдрому; власне аналгетичну дію, що досягається за рахунок підвищення рівня серотоніну. При цьому зазначені особливості дії АД відзначені не у всіх препаратів. Незважаючи на описану при ХБС ефективність багатьох серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн AM, 1998 та ін) і норадренергічну АД (Sindrup S., 1993 та ін), амітриптилін залишається єдиним препаратом, анальгетический ефект якого доведений в експериментальних та клінічних дослідженнях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

На необхідність подальшої оптимізації терапії депресій у хворих з ХБС, використання як високо ефективних, так і добре переносимих препаратів, вказує і надзвичайна чутливість таких пацієнтів до небажаних явищ (НЯ) психофармакотерапия (Смулевич А.Б., 2002). Це диктує необхідність подальшого вивчення ефективності антидепресантів зі сприятливим профілем переносимості, (зокрема, препаратів «збалансованого» дії) у хворих з ХБС.

Відомо, що функціонування моноаминергических систем, в тому числі медіаторів болю, багато в чому визначається станом моноаміноксидази (МАО), ключового ферменту обміну серотоніну, норадреналіну і дофаміну. Однак існує лише декілька робіт, в яких автори наводять дані про ефективність АД з групи інгібіторів МАО (ІМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). У контрольованих дослідженнях фенелзин був визнаний більш ефективним в порівнянні з іміпраміном і плацебо в лікуванні больових / депресивних синдромів (Davidson et al., 1987). Цей препарат виявився ефективним у лікуванні лицьовій болю та інших хронічних больових синдромів, але викликав велике число побічних ефектів (Krishnan K., 1999).

Вітчизняний препарат піразидол (селективний ІМАО типу А оборотної дії) відрізняється від традиційних ІМАО меншою токсичністю і ризиком небажаних взаємодій з соматотропний лікарськими засобами, в тому числі використовуваними в неврологічній практиці. Показана ефективність селективних ІМАО при депресіях з переважанням апатії, загальмованості і анергії (явищ негативної афективності), а також при тривожно-соматизованих і тривожних депресіях (Дробіжев М.Ю. та ін, 1993; Андрющенко А.В., Колесніков Д.Б ., 1998). При цьому вказується, що їх позитивний терапевтичний ефект спостерігався на більш ранніх, в порівнянні з ТЦА, етапах терапії.

На базі двох закладів – Державного наукового центру соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського (відділ прикордонної психіатрії, розташований на базі московської міської психіатричної лікарні № 12) та Клініки нервових хвороб ім. А.Я. Кожевникова (відділення болю та патології периферичної нервової системи Московської медичної академії імені І.М. Сєченова) проведено дослідження ефективності піразидол (пірліндола) у хворих з хронічними болями попереково-крижової локалізації.

Психіатричне обстеження включало клініко-психопатологічних характеристику стану, а також оцінку за шкалою Гамільтон-депресія (HDRS-17). Всім хворим проводилося неврологічне, нейроортопедичний обстеження, в тому числі рентгенографія, МРТ та ін Больовий синдром оцінювався за допомогою числової рангової (ЧРШ) і візуально-рангової (ВРШ) шкал, в яких за допомогою словесних і цифрових характеристик пацієнти могли найбільш адекватно охарактеризувати біль і оцінити ступінь її вираженості. Для оцінки багатомірного больового досвіду застосовували больовий опитувальник Мак Гілла. Частота побічних ефектів оцінювалася за допомогою шкали UKU. Для статистичної обробки даних застосовували комп'ютерну програму.

Обстежено 30 хворих, хронічний біль яких була обумовлена ​​«хронічної вертеброгенной люмбоішіалгія», «компресійної радикулопатією попереково-крижових корінців», у яких поряд з ХБС виявлялися депресивні розлади. Співвідношення чоловіків і жінок склало 1:2,75 (8 чоловіків і 22 жінки). Середній вік хворих – 48,2 ± 12,4 років.

Клініко-психопатологічний аналіз виявив у обстежених хворих депресивні розлади легкої (65%) і середнього ступеня тяжкості (35%). При оцінці депресивного стану пацієнтів у відповідності зі шкалою Гамільтона середній бал вираженості депресивних розладів склав 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депресія носила в 75% випадків астеноіпохондріческій і в 35% дістіміческій характер. Структуру депресивного синдрому склали: тривожна (63,3% – 19 чол.) І адінаміческая депресія (36,6% – 11 чол.).

Депресивний настрій хворих з ХБС виявлялося втратою раніше властивих інтересів, зниженням здатності отримувати задоволення, загальною пригніченістю. Крім депресивних симптомів, у хворих спостерігався цілий ряд коморбідних (тривожних, іпохондричних, інсомніческіх, вегетативних) розладів, що ускладнює їх стан і соціальну адаптацію. При оцінці вираженості тривожного радикала у 63,3% хворих виявилася психічна тривога – заклопотаність, передчуття найгіршого, очікування посилення болю, дратівливість. Разом з цим у хворих реєструвалися і явища соматичної тривоги, які проявляються болями в м'язах (36,6%), шумом і дзенькотом у вухах (15%), почуттям слабкості (45%), припливами спека і ознобом (43,3%), серцебиттям (17%), болями в грудях, відчуттями перебоїв в серці (16,6%), гастроінтестинальні симптомами – кишкові кольки, запор, відчуття переповнення шлунка (43,3%), а також нейровегетативні симптоми – запаморочення, головні болі напруги ( 46,6%). У 86,6% спостерігалася інсомнія (труднощі засинання, відсутність відчуття відпочинку і відчуття розбитості при пробудженні). У 40% хворих виявлялося зниження інтелектуальної продуктивності (труднощі концентрації уваги, ослаблення пам'яті).

Больові відчуття носили виснажливий характер, найчастіше повністю визначаючи міміку, поставу і поведінку хворих. Середня вираженість алгій в досліджуваній групі оцінювалася як сильна (5,8 ± 2,5 за ВРШ). Пацієнти описували біль, як схоплюють, впиваються, щемливу, що тягнуть, ниючий, німу, що зводять і т.д., тим самим постійно підкреслюючи при її характеристиці вираженість емоційного компонента.

Всі хворі отримували піразидол в таблетованій формі по 0,05 г перорально двічі на день у добовій дозі 200-300 мг. Тривалість курсу терапії становила 6 тижнів. Крім піразидол, хворим призначалися традиційна терапія анальгетиками, нестероїдними протизапальними засобами (НПЗП), міорелаксантами, а також мануальна терапія і масаж.

Обстеження проводились до початку терапії (фон), на 7, 14, 28 і 42-й дні лікування.

Загальна ефективність терапії піразидол оцінювалася при аналізі даних шкали HDRS в динаміці (табл. 1). Згідно з отриманими результатами, починаючи вже з 7 дня лікування відзначалося поступове наростання терапевтичного ефекту. Так, вже до кінця першого тижня лікування спостерігався неповний антидепресивний ефект у 20% хворих (6 осіб). При цьому на першій у 13,3% і на другому тижні лікування у 23,3% хворих спостерігався повний терапевтичний ефект. Подальша динаміка редукції депресії поступово наростала до кінця лікування, як для повного, так і для неповного терапевтичного ефекту. На 6 тижні терапії у 76,7% хворих, що приймали піразидол, спостерігався повний терапевтичний ефект і у 10% – парціальний. У 13,3% випадків лікування виявилося неефективним.

В більшості випадків в процесі терапії була виявлена ​​характерна послідовність появи терапевтичних ефектів піразидол. Так, в групі з «тривожною депресією» разом з редукцією зниженого афекту на всьому протязі терапії поступово наростав анксіолітичний ефект, не супроводжується вираженою седацией. У пацієнтів зменшувалася ажитація, рухове занепокоєння, знижувалася дратівливість. У групі з «адінаміческой депресією» також спостерігалася позитивна динаміка, що виражається в підвищенні загального тонусу, активності, зниження явищ загальної слабкості.

Тімоаналептіческій ефект піразидол наступав на 2-3 тижні терапії і поступово наростав до кінця курсу лікування. Клінічно він висловлювався в поліпшенні настрою, зменшення почуття туги, пригніченості, безнадії, поліпшенні сну. Під час проведення терапії хворі відзначали зниження емоційного реагування, стабілізацію вегетативних проявів.

Динаміка показників шкали Гамільтона відповідала описаним клінічним спостереженням. До другої тижня терапії сумарний бал шкали скоротився на 10,4%, до 28 дня – на 53,5%. При цьому відмінності значень цього показника до початку терапії і на 28 день лікування ставали статистично значущими (р

Ефективність редукції болю в процесі терапії піразидол оцінювалася при досягненні суб'єктивної оцінки «помірна» та «слабка біль» (ВРШ). Незважаючи на часті загострення больового синдрому у зв'язку зі статичною або динамічним навантаженням, провокування масажем і маннуальной терапією, оцінка рівня болю в динаміці (до і після терапії піразидол) виявила різницю, що перевищує ступінь випадкової вірогідності (р = 0,004). Так, на 6 тижні терапії піразидол 56 % хворих відзначили зниження інтенсивності больового синдрому (табл. 2).

Крім редукції вираженості ХБС, в процесі лікування піразидол змінювався характер («забарвлення») алгических відчуттів з «болісного» на «терпимий». Так, наприклад, з спочатку «смикає» біль ставав «пульсуючої», з «роздирає» – «розпирала» і т. д. Якщо на початку терапії. згідно з оцінкою афективного класу опитувальника Мак Гілла, біль «приводила в лють», то до кінця терапії вона викликала у пацієнта тільки «почуття досади» (зниження ІЧВД з 8,8 (min 5, max 16) до 5,2 (min 3, max 11) (табл. 3).

Використання піразидол виразно впливало на емоційний і афективний компоненти больового синдрому, що знаходило відповідне підтвердження в зниженні середнього показника (медіана) рангового індексу болю (РИБ) з 25,9 (min 7, max 34) до 33,7 (min 4, max 37) (табл. 3).

Застосування піразидол супроводжувалося доброю переносимістю, з рідкістю виникнення небажаних явищ (р

Таким чином, результати цього дослідження показали, що препарат піразидол є антидепресантом з досить вираженим тімоаналептіческім дією. Він був ефективний у 76,6% випадків при лікуванні депресій у хворих ХБС і в 56,6% полегшував больовий синдром у цих хворих.

Результати цього дослідження показали, що піразидол виявився ефективним як при загальмованих (анестетичних, апатичного), так і при ажітірованних (тривожних) варіантах депресій, що підтверджує зазначений багатьма авторами збалансований профіль його дії. Перевага піразидол в порівнянні з незворотними інгібіторами МАО полягає в його добру переносимість. Крім того, Піразидол при поєднанні з препаратами, використовуваними в неврологічній практиці (міорелаксанти, антиконвульсанти, НПЗП тощо), не виявив жодних клінічно значущих побічних симптомів, обумовлених лікарськими взаємодіями. Таким чином, включення піразидол в комплексну терапію хворих з ХБС і депресивними розладами є науково-обгрунтованим терапевтичним вибором.

Література:

1. Болгов М.А. Клініко-електрофізіологічні характеристики больових вертеброгенних синдромів попереково-крижової локалізації. / / Дис. к.м.н., Москва, 1999. – 134 С.

2. Вознесенська Т.Г. Депресія і біль. Вейн AM, Вознесенська Т.Г. та ін Депресії в неврологічній практиці. М 1998; 56-70

3. Дубницкая Е. Б.,. Андрющенко А. В. Терапія депресивних розладів у загальномедичній практиці / РМЗ СП, Том 1 № 2, 1999.

4. Дубницкая Е.Б. Нове покоління антидепресантів інгібіторів моноамінооксидази. Журн. невропатол. і психіатр, ім. Корсакова, 1998; 10: 63-8.

5. Іваничі Г.А. Мануальна медицина. – М . «МЕДпресс», 1998. – 470 С.

6. Лієв А.А. Варіанти і форми вертеброгенні міофасциальних люмбоішіалгіческіх синдромів, (клініко-анатомічне та експериментальне обгрунтування). Автореф. дис. докт. мед. наук, 1995 .

7. Машковский М.Д. (1985), Лікарські засоби, Медицина. М.1, с. 90-103

8. Мюррей Дж. Психічні расстройстваА Неврологія. Під ред. М. Самуельса. Москва. 1997.с.276-292

9. Петровський Б.В., Бунятян А.А., Цибуляк В.М. Стан та перспективи розвитку лікування больового синдрому. Тези доповідей виїзний наукової сесії відділення медико-біологічних наук АМН СРСР по проблемі «Механізми болю і знеболення». Москва, 1980, с. 5-6.

10.Лузін М.Н. Лицьова біль. Москва. 1992, с.305.

11. Попелянский Я.Ю. Ортопедичне неврологія. – Т.1. – Казань, 1997. – 552 С. 12.Табеева Г.Р., Вейн AM Фармакотерапія депресії. Психіатрія і психофармакотерапия N1-2000 13.Черненко О.А., Ахадов Т . А., Яхно Н.Н. Співвідношення клінічних даних і результатів магнітно-резонансної томографії при болях у попереку / / Неврологічний журнал. – 1996.-Т.2. – С.12-16. Н.Ямпольскій Л.Б. Порушення психіки у хворих з хронічними больовими синдромами. СБ наукових праць. / Саратовський держ. Мед. Інститут. Саратов 1989. С. 101-103 15.Яхно М.М. Застосування протисудомних препаратів для лікування нейрогенних больових синдромів / ААнтіконвульсанти в психіатричній і неврологічній практиці / За редакцією А.М. Вейна, С.Н. Мосолова. – СПб., 1994.-С. 317-325У середу в столичній області метеопараметров наблизяться до кліматичних показників, лише температура залишиться на 3-4 градуси вище норми.

Погода буде теплою, але хмарної, не виключені короткочасні дощі. Така погода в цілому є комфортною для більшості людей і не викличе помітних метеопатичних реакцій. Лише через підвищену вологість повітря, вміст кисню в повітрі залишиться не високим, що може негативно позначитися на самопочутті людей, що страждають кисневої, легеневою і серцевою недостатністю, а також перенесли інфаркт міокарда.

Джерело: Сервер Метеоновини: вся інформація про погоду (www.hmn.ru)

Терапія піразидол хронічних больових розладів попереково-крижової локалізації

К.О. Чахава

ГНЦ соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського, Москва

Незважаючи на безперервні дебати стосовно найбільш адекватної терапевтичної стратегії в «контролі над болем», мільйони людей продовжують страждати від хронічних алгій. Хронічний больовий синдром (ХБС) є найчастішою причиною непрацездатності, а в ряді випадків – і інвалідності. У США загальні втрати національної економіки від ХБС оцінюються в 85-90 млрд. доларів на рік (Bonica JJ, 1990). У нашій країні кількість хворих з поперековими алгіямі обчислюється багатьма мільйонами (Петровський Б.В. з співавт., 1980). На лікування болю в спині припадає до 80% витрат охорони здоров'я (Waddell G., 1987; Gatchel RJ, Gardea MA, 1999), що дозволяє розглядати проблему хронічного болю як з медичної, так і з економічної точки зору.

Основними характеристиками хронічного болю є: тривалість (згідно DSM-1V, більше 6 місяців); стійкість до проведеної терапії; відсутність прямої залежності від її причини. На думку Яхно Н.Н. (1998), хронічний біль є самостійним захворюванням з первинним процесом у соматичною сфері та вторинної дисфункцією в периферичної та центральної нервової системи за участю особистісно-психологічних механізмів. Такий біль відрізняється безперервним і пригнічують характером. Вплив болю на психіку і функціональний статус, як правило, постійно і незмінно протягом тривалого часу (Gurelo О., 1998).

Питанням патогенезу, клініки і терапії хронічних болів у спині в останні роки приділялося чимало уваги (Лієв А.А., 1995; Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н., 1996; Попелянский Я.Ю., 1997; Іваничі Г.А., 1998; Болгов М.А., 1999; Вознесенська Т.Г., 2000; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2001). Клінічний досвід показав несприятливий прогноз для одужання у цієї групи пацієнтів.

Поряд з тривожними, іпохондричними, вегетативними, інсомніческімі розладами, особливе значення в структурі синдрому хронічної болю належить депресії (Ямпільський Л.Б., 1989; Лузін М.Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. із співавт., 1987; Atkinson J. Et al., 1991; Fishbain DA et al., 1986; Tyrer SP, 1992; Мюррей, 1997). Депресія, на думку Doan В., Dvorkin R. і Haley, є провідним фактором зниження працездатності у хворих з хронічним болем, а також найбільш значущою мотиваційної причиною звернення за медичною допомогою (Kerns R., 1988).

На думку М. Fordyce (1986), «перша зустріч» з болем може викликати депресію у хворих, особливо «схильних» їй (Joyce PR, Walsche JW, 1980; Violon A., Gmrgea D., 1984). Тому, як вважають Akiskal HS і Cassano G.B. (1983), ризик розвитку афективних розладів у пацієнтів з хронічним болем набагато вище, ніж у здорових.

Депресія у хворих з ХБС, як правило, протікає атипово, під «маскою» алгических феноменів (Blumer В., Hellbron М., 1982; Lesse S., 1968; Смулевич А.Б., Табеева Г.Р. , Вейн AM, 2002), через що симптоми депресії зазвичай залишаються нерозпізнаними. Найбільш часто зустрічаються варіантом перебігу депресивних розладів у хворих з ХБС є нозогенние депресії, що формуються під впливом стресу, як реакції на соматичне захворювання. В цьому випадку ключову роль в їх етіології відіграють такі чинники, як раптове виникнення больового синдрому, прогресування хвороби, тілесний дискомфорт, поява зовнішнього дефекту, пов'язаного з основним сомато-неврологічним захворюванням, обмеження побутової та професійної діяльності пацієнта. Розрізняють короткочасні і затяжні нозогенние депресії (А.Б. Смулевич, 1993). Короткочасні депресії, часто формуються під впливом «стресу госпіталізації», не перевищують за тривалістю 1-2 місяців і характеризуються відносно легкими проявами гіпотіміі. При цьому, у міру зменшення больового синдрому та відновлення працездатності, відбувається редукція афективних розладів. Затяжні нозогенние депресії тривають більше 6-12 місяців і оцінюються в рамках посттравматичного стресового розладу. Їх клінічна картина частіше відповідає іпохондричною депресії з невідчепна думками про найгіршому результаті захворювання, тривожними очікуваннями повторних нападів болю. Депресія завжди ускладнює стан таких хворих. Вона знижує больовий поріг і толерантність до болю і в кінцевому підсумку заважає успішному купіруванню больового синдрому (Krabs S., 1996). Однак незважаючи на те, що хронічні алгіі часто супроводжуються депресивними розладами, їх виявлення та терапії приділяється недостатня увага. Комплексний підхід до болю і депресивним розладам вимагає розуміння кожної проблеми окремо і чіткої оцінки їх взаємозв'язку. Раннє розпізнавання депресивних симптомів запобігає взаємну індукцію цих станів і є основним завданням надання кваліфікованої медичної допомоги (Gallagher R. М., 1999). Виявлення депресії у хворих з ХБС є непростим завданням для інтерніста (Дубницький Е.Б., 1998). Іноді хворі вважають депресивні симптоми природним наслідком болю або навмисно приховують їх, тому що біль, з їх точки зору, є соціально більш прийнятним захворюванням (Sunil Verma, 1999). Пацієнти з хронічним болем часто страждають від безсоння, також відносячи її до наслідків болю. Ризик суїциду, завжди існуючий у депресивних пацієнтів, збільшується при виражених больових розладах. Тому лікар повинен вчасно виявити і почати лікувати депресію, в іншому випадку лікування болю може виявитися неефективним.

В даний час у всіх випадках ХБС, крім традиційної аналгезії, обов'язковим є застосування антидепресантів (АД). На думку Вознесенської Т.Г. (1998), хронічний біль сама по собі є показанням для призначення АТ, незалежно від наявності депресії.

Застосування антидепресантів при ХБС як в рамках органічних, так і психічних розладів має низку переваг, до числа яких дослідники відносять зниження або редукцію супутньої афективної патології та інших психопатологічних розладів; потенціювання ендогенних опіатів, що грають важливу роль в купировании больового синдрому; власне аналгетичну дію, що досягається за рахунок підвищення рівня серотоніну. При цьому зазначені особливості дії АД відзначені не у всіх препаратів. Незважаючи на описану при ХБС ефективність багатьох серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн AM, 1998 та ін) і норадренергічну АД (Sindrup S., 1993 та ін), амітриптилін залишається єдиним препаратом, анальгетический ефект якого доведений в експериментальних та клінічних дослідженнях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

На необхідність подальшої оптимізації терапії депресій у хворих з ХБС, використання як високо ефективних, так і добре переносимих препаратів, вказує і надзвичайна чутливість таких пацієнтів до небажаних явищ (НЯ) психофармакотерапия (Смулевич А.Б., 2002). Це диктує необхідність подальшого вивчення ефективності антидепресантів зі сприятливим профілем переносимості, (зокрема, препаратів «збалансованого» дії) у хворих з ХБС.

Відомо, що функціонування моноаминергических систем, в тому числі медіаторів болю, багато в чому визначається станом моноаміноксидази (МАО), ключового ферменту обміну серотоніну, норадреналіну і дофаміну. Однак існує лише декілька робіт, в яких автори наводять дані про ефективність АД з групи інгібіторів МАО (ІМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). У контрольованих дослідженнях фенелзин був визнаний більш ефективним в порівнянні з іміпраміном і плацебо в лікуванні больових / депресивних синдромів (Davidson et al., 1987). Цей препарат виявився ефективним у лікуванні лицьовій болю та інших хронічних больових синдромів, але викликав велике число побічних ефектів (Krishnan K., 1999).

Вітчизняний препарат піразидол (селективний ІМАО типу А оборотної дії) відрізняється від традиційних ІМАО меншою токсичністю і ризиком небажаних взаємодій з соматотропний лікарськими засобами, в тому числі використовуваними в неврологічній практиці. Показана ефективність селективних ІМАО при депресіях з переважанням апатії, загальмованості і анергії (явищ негативної афективності), а також при тривожно-соматизованих і тривожних депресіях (Дробіжев М.Ю. та ін, 1993; Андрющенко А.В., Колесніков Д.Б ., 1998). При цьому вказується, що їх позитивний терапевтичний ефект спостерігався на більш ранніх, в порівнянні з ТЦА, етапах терапії.

На базі двох закладів – Державного наукового центру соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського (відділ прикордонної психіатрії, розташований на базі московської міської психіатричної лікарні № 12) та Клініки нервових хвороб ім. А.Я. Кожевникова (відділення болю та патології периферичної нервової системи Московської медичної академії імені І.М. Сєченова) проведено дослідження ефективності піразидол (пірліндола) у хворих з хронічними болями попереково-крижової локалізації.

Психіатричне обстеження включало клініко-психопатологічних характеристику стану, а також оцінку за шкалою Гамільтон-депресія (HDRS-17). Всім хворим проводилося неврологічне, нейроортопедичний обстеження, в тому числі рентгенографія, МРТ та ін Больовий синдром оцінювався за допомогою числової рангової (ЧРШ) і візуально-рангової (ВРШ) шкал, в яких за допомогою словесних і цифрових характеристик пацієнти могли найбільш адекватно охарактеризувати біль і оцінити ступінь її вираженості. Для оцінки багатомірного больового досвіду застосовували больовий опитувальник Мак Гілла. Частота побічних ефектів оцінювалася за допомогою шкали UKU. Для статистичної обробки даних застосовували комп'ютерну програму.

Обстежено 30 хворих, хронічний біль яких була обумовлена ​​«хронічної вертеброгенной люмбоішіалгія», «компресійної радикулопатією попереково-крижових корінців», у яких поряд з ХБС виявлялися депресивні розлади. Співвідношення чоловіків і жінок склало 1:2,75 (8 чоловіків і 22 жінки). Середній вік хворих – 48,2 ± 12,4 років.

Клініко-психопатологічний аналіз виявив у обстежених хворих депресивні розлади легкої (65%) і середнього ступеня тяжкості (35%). При оцінці депресивного стану пацієнтів у відповідності зі шкалою Гамільтона середній бал вираженості депресивних розладів склав 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депресія носила в 75% випадків астеноіпохондріческій і в 35% дістіміческій характер. Структуру депресивного синдрому склали: тривожна (63,3% – 19 чол.) І адінаміческая депресія (36,6% – 11 чол.).

Депресивний настрій хворих з ХБС виявлялося втратою раніше властивих інтересів, зниженням здатності отримувати задоволення, загальною пригніченістю. Крім депресивних симптомів, у хворих спостерігався цілий ряд коморбідних (тривожних, іпохондричних, інсомніческіх, вегетативних) розладів, що ускладнює їх стан і соціальну адаптацію. При оцінці вираженості тривожного радикала у 63,3% хворих виявилася психічна тривога – заклопотаність, передчуття найгіршого, очікування посилення болю, дратівливість. Разом з цим у хворих реєструвалися і явища соматичної тривоги, які проявляються болями в м'язах (36,6%), шумом і дзенькотом у вухах (15%), почуттям слабкості (45%), припливами спека і ознобом (43,3%), серцебиттям (17%), болями в грудях, відчуттями перебоїв в серці (16,6%), гастроінтестинальні симптомами – кишкові кольки, запор, відчуття переповнення шлунка (43,3%), а також нейровегетативні симптоми – запаморочення, головні болі напруги ( 46,6%). У 86,6% спостерігалася інсомнія (труднощі засинання, відсутність відчуття відпочинку і відчуття розбитості при пробудженні). У 40% хворих виявлялося зниження інтелектуальної продуктивності (труднощі концентрації уваги, ослаблення пам'яті).
Больові відчуття носили виснажливий характер, найчастіше повністю визначаючи міміку, поставу і поведінку хворих. Середня вираженість алгій в досліджуваній групі оцінювалася як сильна (5,8 ± 2,5 за ВРШ). Пацієнти описували біль, як схоплюють, впиваються, щемливу, що тягнуть, ниючий, німу, що зводять і т.д., тим самим постійно підкреслюючи при її характеристиці вираженість емоційного компонента.

Всі хворі отримували піразидол в таблетованій формі по 0,05 г перорально двічі на день у добовій дозі 200-300 мг. Тривалість курсу терапії становила 6 тижнів. Крім піразидол, хворим призначалися традиційна терапія анальгетиками, нестероїдними протизапальними засобами (НПЗП), міорелаксантами, а також мануальна терапія і масаж.

Обстеження проводились до початку терапії (фон), на 7, 14, 28 і 42-й дні лікування.

Загальна ефективність терапії піразидол оцінювалася при аналізі даних шкали HDRS в динаміці (табл. 1). Згідно з отриманими результатами, починаючи вже з 7 дня лікування відзначалося поступове наростання терапевтичного ефекту. Так, вже до кінця першого тижня лікування спостерігався неповний антидепресивний ефект у 20% хворих (6 осіб). При цьому на першій у 13,3% і на другому тижні лікування у 23,3% хворих спостерігався повний терапевтичний ефект. Подальша динаміка редукції депресії поступово наростала до кінця лікування, як для повного, так і для неповного терапевтичного ефекту. На 6 тижні терапії у 76,7% хворих, що приймали піразидол, спостерігався повний терапевтичний ефект і у 10% – парціальний. У 13,3% випадків лікування виявилося неефективним.

В більшості випадків в процесі терапії була виявлена ​​характерна послідовність появи терапевтичних ефектів піразидол. Так, в групі з «тривожною депресією» разом з редукцією зниженого афекту на всьому протязі терапії поступово наростав анксіолітичний ефект, не супроводжується вираженою седацией. У пацієнтів зменшувалася ажитація, рухове занепокоєння, знижувалася дратівливість. У групі з «адінаміческой депресією» також спостерігалася позитивна динаміка, що виражається в підвищенні загального тонусу, активності, зниження явищ загальної слабкості.

Тімоаналептіческій ефект піразидол наступав на 2-3 тижні терапії і поступово наростав до кінця курсу лікування. Клінічно він висловлювався в поліпшенні настрою, зменшення почуття туги, пригніченості, безнадії, поліпшенні сну. Під час проведення терапії хворі відзначали зниження емоційного реагування, стабілізацію вегетативних проявів.

Динаміка показників шкали Гамільтона відповідала описаним клінічним спостереженням. До другої тижня терапії сумарний бал шкали скоротився на 10,4%, до 28 дня – на 53,5%. При цьому відмінності значень цього показника до початку терапії і на 28 день лікування ставали статистично значущими (р

Ефективність редукції болю в процесі терапії піразидол оцінювалася при досягненні суб'єктивної оцінки «помірна» та «слабка біль» (ВРШ). Незважаючи на часті загострення больового синдрому у зв'язку зі статичною або динамічним навантаженням, провокування масажем і маннуальной терапією, оцінка рівня болю в динаміці (до і після терапії піразидол) виявила різницю, що перевищує ступінь випадкової вірогідності (р = 0,004). Так, на 6 тижні терапії піразидол 56 % хворих відзначили зниження інтенсивності больового синдрому (табл. 2).

Крім редукції вираженості ХБС, в процесі лікування піразидол змінювався характер («забарвлення») алгических відчуттів з «болісного» на «терпимий». Так, наприклад, з спочатку «смикає» біль ставав «пульсуючої», з «роздирає» – «розпирала» і т. д. Якщо на початку терапії. згідно з оцінкою афективного класу опитувальника Мак Гілла, біль «приводила в лють», то до кінця терапії вона викликала у пацієнта тільки «почуття досади» (зниження ІЧВД з 8,8 (min 5, max 16) до 5,2 (min 3, max 11) (табл. 3).

Використання піразидол виразно впливало на емоційний і афективний компоненти больового синдрому, що знаходило відповідне підтвердження в зниженні середнього показника (медіана) рангового індексу болю (РИБ) з 25,9 (min 7, max 34) до 33,7 (min 4, max 37) (табл. 3).

Застосування піразидол супроводжувалося доброю переносимістю, з рідкістю виникнення небажаних явищ (р

Таким чином, результати цього дослідження показали, що препарат піразидол є антидепресантом з досить вираженим тімоаналептіческім дією. Він був ефективний у 76,6% випадків при лікуванні депресій у хворих ХБС і в 56,6% полегшував больовий синдром у цих хворих.

Результати цього дослідження показали, що піразидол виявився ефективним як при загальмованих (анестетичних, апатичного), так і при ажітірованних (тривожних) варіантах депресій, що підтверджує зазначений багатьма авторами збалансований профіль його дії. Перевага піразидол в порівнянні з незворотними інгібіторами МАО полягає в його добру переносимість. Крім того, Піразидол при поєднанні з препаратами, використовуваними в неврологічній практиці (міорелаксанти, антиконвульсанти, НПЗП тощо), не виявив жодних клінічно значущих побічних симптомів, обумовлених лікарськими взаємодіями. Таким чином, включення піразидол в комплексну терапію хворих з ХБС і депресивними розладами є науково-обгрунтованим терапевтичним вибором.

Література:

1. Болгов М.А. Клініко-електрофізіологічні характеристики больових вертеброгенних синдромів попереково-крижової локалізації. / / Дис. к.м.н., Москва, 1999. – 134 С.

2. Вознесенська Т.Г. Депресія і біль. Вейн AM, Вознесенська Т.Г. та ін Депресії в неврологічній практиці. М 1998; 56-70

3. Дубницкая Е. Б.,. Андрющенко А. В. Терапія депресивних розладів у загальномедичній практиці / РМЗ СП, Том 1 № 2, 1999.

4. Дубницкая Е.Б. Нове покоління антидепресантів інгібіторів моноамінооксидази. Журн. невропатол. і психіатр, ім. Корсакова, 1998; 10: 63-8.

5. Іваничі Г.А. Мануальна медицина. – М . «МЕДпресс», 1998. – 470 С.

6. Лієв А.А. Варіанти і форми вертеброгенні міофасциальних люмбоішіалгіческіх синдромів, (клініко-анатомічне та експериментальне обгрунтування). Автореф. дис. докт. мед. наук, 1995 .

7. Машковский М.Д. (1985), Лікарські засоби, Медицина. М.1, с. 90-103

8. Мюррей Дж. Психічні расстройстваА Неврологія. Під ред. М. Самуельса. Москва. 1997.с.276-292

9. Петровський Б.В., Бунятян А.А., Цибуляк В.М. Стан та перспективи розвитку лікування больового синдрому. Тези доповідей виїзний наукової сесії відділення медико-біологічних наук АМН СРСР по проблемі «Механізми болю і знеболення». Москва, 1980, с. 5-6.

10.Лузін М.Н. Лицьова біль. Москва. 1992, с.305.

11. Попелянский Я.Ю. Ортопедичне неврологія. – Т.1. – Казань, 1997. – 552 С. 12.Табеева Г.Р., Вейн AM Фармакотерапія депресії. Психіатрія і психофармакотерапия N1-2000 13.Черненко О.А., Ахадов Т . А., Яхно Н.Н. Співвідношення клінічних даних і результатів магнітно-резонансної томографії при болях у попереку / / Неврологічний журнал. – 1996.-Т.2. – С.12-16. Н.Ямпольскій Л.Б. Порушення психіки у хворих з хронічними больовими синдромами. СБ наукових праць. / Саратовський держ. Мед. Інститут. Саратов 1989. С. 101-103 15.Яхно М.М. Застосування протисудомних препаратів для лікування нейрогенних больових синдромів / ААнтіконвульсанти в психіатричній і неврологічній практиці / За редакцією А.М. Вейна, С.Н. Мосолова. – СПб., 1994.-С. 317-325У середу в столичній області метеопараметров наблизяться до кліматичних показників, лише температура залишиться на 3-4 градуси вище норми.

Погода буде теплою, але хмарної, не виключені короткочасні дощі. Така погода в цілому є комфортною для більшості людей і не викличе помітних метеопатичних реакцій. Лише через підвищену вологість повітря, вміст кисню в повітрі залишиться не високим, що може негативно позначитися на самопочутті людей, що страждають кисневої, легеневою і серцевою недостатністю, а також перенесли інфаркт міокарда.

Джерело: Сервер Метеоновини: вся інформація про погоду (www.hmn.ru)

Терапія піразидол хронічних больових розладів попереково-крижової локалізації

К.О. Чахава

ГНЦ соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського, Москва

Незважаючи на безперервні дебати стосовно найбільш адекватної терапевтичної стратегії в «контролі над болем», мільйони людей продовжують страждати від хронічних алгій. Хронічний больовий синдром (ХБС) є найчастішою причиною непрацездатності, а в ряді випадків – і інвалідності. У США загальні втрати національної економіки від ХБС оцінюються в 85-90 млрд. доларів на рік (Bonica JJ, 1990). У нашій країні кількість хворих з поперековими алгіямі обчислюється багатьма мільйонами (Петровський Б.В. з співавт., 1980). На лікування болю в спині припадає до 80% витрат охорони здоров'я (Waddell G., 1987; Gatchel RJ, Gardea MA, 1999), що дозволяє розглядати проблему хронічного болю як з медичної, так і з економічної точки зору.

Основними характеристиками хронічного болю є: тривалість (згідно DSM-1V, більше 6 місяців); стійкість до проведеної терапії; відсутність прямої залежності від її причини. На думку Яхно Н.Н. (1998), хронічний біль є самостійним захворюванням з первинним процесом у соматичною сфері та вторинної дисфункцією в периферичної та центральної нервової системи за участю особистісно-психологічних механізмів. Такий біль відрізняється безперервним і пригнічують характером. Вплив болю на психіку і функціональний статус, як правило, постійно і незмінно протягом тривалого часу (Gurelo О., 1998).

Питанням патогенезу, клініки і терапії хронічних болів у спині в останні роки приділялося чимало уваги (Лієв А.А., 1995; Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н., 1996; Попелянский Я.Ю., 1997; Іваничі Г.А., 1998; Болгов М.А., 1999; Вознесенська Т.Г., 2000; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2001). Клінічний досвід показав несприятливий прогноз для одужання у цієї групи пацієнтів.

Поряд з тривожними, іпохондричними, вегетативними, інсомніческімі розладами, особливе значення в структурі синдрому хронічної болю належить депресії (Ямпільський Л.Б., 1989; Лузін М.Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. із співавт., 1987; Atkinson J. Et al., 1991; Fishbain DA et al., 1986; Tyrer SP, 1992; Мюррей, 1997). Депресія, на думку Doan В., Dvorkin R. і Haley, є провідним фактором зниження працездатності у хворих з хронічним болем, а також найбільш значущою мотиваційної причиною звернення за медичною допомогою (Kerns R., 1988).

На думку М. Fordyce (1986), «перша зустріч» з болем може викликати депресію у хворих, особливо «схильних» їй (Joyce PR, Walsche JW, 1980; Violon A., Gmrgea D., 1984). Тому, як вважають Akiskal HS і Cassano G.B. (1983), ризик розвитку афективних розладів у пацієнтів з хронічним болем набагато вище, ніж у здорових.

Депресія у хворих з ХБС, як правило, протікає атипово, під «маскою» алгических феноменів (Blumer В., Hellbron М., 1982; Lesse S., 1968; Смулевич А.Б., Табеева Г.Р. , Вейн AM, 2002), через що симптоми депресії зазвичай залишаються нерозпізнаними. Найбільш часто зустрічаються варіантом перебігу депресивних розладів у хворих з ХБС є нозогенние депресії, що формуються під впливом стресу, як реакції на соматичне захворювання. В цьому випадку ключову роль в їх етіології відіграють такі чинники, як раптове виникнення больового синдрому, прогресування хвороби, тілесний дискомфорт, поява зовнішнього дефекту, пов'язаного з основним сомато-неврологічним захворюванням, обмеження побутової та професійної діяльності пацієнта. Розрізняють короткочасні і затяжні нозогенние депресії (А.Б. Смулевич, 1993). Короткочасні депресії, часто формуються під впливом «стресу госпіталізації», не перевищують за тривалістю 1-2 місяців і характеризуються відносно легкими проявами гіпотіміі. При цьому, у міру зменшення больового синдрому та відновлення працездатності, відбувається редукція афективних розладів. Затяжні нозогенние депресії тривають більше 6-12 місяців і оцінюються в рамках посттравматичного стресового розладу. Їх клінічна картина частіше відповідає іпохондричною депресії з невідчепна думками про найгіршому результаті захворювання, тривожними очікуваннями повторних нападів болю. Депресія завжди ускладнює стан таких хворих. Вона знижує больовий поріг і толерантність до болю і в кінцевому підсумку заважає успішному купіруванню больового синдрому (Krabs S., 1996). Однак незважаючи на те, що хронічні алгіі часто супроводжуються депресивними розладами, їх виявлення та терапії приділяється недостатня увага. Комплексний підхід до болю і депресивним розладам вимагає розуміння кожної проблеми окремо і чіткої оцінки їх взаємозв'язку. Раннє розпізнавання депресивних симптомів запобігає взаємну індукцію цих станів і є основним завданням надання кваліфікованої медичної допомоги (Gallagher R. М., 1999). Виявлення депресії у хворих з ХБС є непростим завданням для інтерніста (Дубницький Е.Б., 1998). Іноді хворі вважають депресивні симптоми природним наслідком болю або навмисно приховують їх, тому що біль, з їх точки зору, є соціально більш прийнятним захворюванням (Sunil Verma, 1999). Пацієнти з хронічним болем часто страждають від безсоння, також відносячи її до наслідків болю. Ризик суїциду, завжди існуючий у депресивних пацієнтів, збільшується при виражених больових розладах. Тому лікар повинен вчасно виявити і почати лікувати депресію, в іншому випадку лікування болю може виявитися неефективним.

В даний час у всіх випадках ХБС, крім традиційної аналгезії, обов'язковим є застосування антидепресантів (АД). На думку Вознесенської Т.Г. (1998), хронічний біль сама по собі є показанням для призначення АТ, незалежно від наявності депресії.

Застосування антидепресантів при ХБС як в рамках органічних, так і психічних розладів має низку переваг, до числа яких дослідники відносять зниження або редукцію супутньої афективної патології та інших психопатологічних розладів; потенціювання ендогенних опіатів, що грають важливу роль в купировании больового синдрому; власне аналгетичну дію, що досягається за рахунок підвищення рівня серотоніну. При цьому зазначені особливості дії АД відзначені не у всіх препаратів. Незважаючи на описану при ХБС ефективність багатьох серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн AM, 1998 та ін) і норадренергічну АД (Sindrup S., 1993 та ін), амітриптилін залишається єдиним препаратом, анальгетический ефект якого доведений в експериментальних та клінічних дослідженнях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

На необхідність подальшої оптимізації терапії депресій у хворих з ХБС, використання як високо ефективних, так і добре переносимих препаратів, вказує і надзвичайна чутливість таких пацієнтів до небажаних явищ (НЯ) психофармакотерапия (Смулевич А.Б., 2002). Це диктує необхідність подальшого вивчення ефективності антидепресантів зі сприятливим профілем переносимості, (зокрема, препаратів «збалансованого» дії) у хворих з ХБС.

Відомо, що функціонування моноаминергических систем, в тому числі медіаторів болю, багато в чому визначається станом моноаміноксидази (МАО), ключового ферменту обміну серотоніну, норадреналіну і дофаміну. Однак існує лише декілька робіт, в яких автори наводять дані про ефективність АД з групи інгібіторів МАО (ІМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). У контрольованих дослідженнях фенелзин був визнаний більш ефективним в порівнянні з іміпраміном і плацебо в лікуванні больових / депресивних синдромів (Davidson et al., 1987). Цей препарат виявився ефективним у лікуванні лицьовій болю та інших хронічних больових синдромів, але викликав велике число побічних ефектів (Krishnan K., 1999).

Вітчизняний препарат піразидол (селективний ІМАО типу А оборотної дії) відрізняється від традиційних ІМАО меншою токсичністю і ризиком небажаних взаємодій з соматотропний лікарськими засобами, в тому числі використовуваними в неврологічній практиці. Показана ефективність селективних ІМАО при депресіях з переважанням апатії, загальмованості і анергії (явищ негативної афективності), а також при тривожно-соматизованих і тривожних депресіях (Дробіжев М.Ю. та ін, 1993; Андрющенко А.В., Колесніков Д.Б ., 1998). При цьому вказується, що їх позитивний терапевтичний ефект спостерігався на більш ранніх, в порівнянні з ТЦА, етапах терапії.

На базі двох закладів – Державного наукового центру соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського (відділ прикордонної психіатрії, розташований на базі московської міської психіатричної лікарні № 12) та Клініки нервових хвороб ім. А.Я. Кожевникова (відділення болю та патології периферичної нервової системи Московської медичної академії імені І.М. Сєченова) проведено дослідження ефективності піразидол (пірліндола) у хворих з хронічними болями попереково-крижової локалізації.

Психіатричне обстеження включало клініко-психопатологічних характеристику стану, а також оцінку за шкалою Гамільтон-депресія (HDRS-17). Всім хворим проводилося неврологічне, нейроортопедичний обстеження, в тому числі рентгенографія, МРТ та ін Больовий синдром оцінювався за допомогою числової рангової (ЧРШ) і візуально-рангової (ВРШ) шкал, в яких за допомогою словесних і цифрових характеристик пацієнти могли найбільш адекватно охарактеризувати біль і оцінити ступінь її вираженості. Для оцінки багатомірного больового досвіду застосовували больовий опитувальник Мак Гілла. Частота побічних ефектів оцінювалася за допомогою шкали UKU. Для статистичної обробки даних застосовували комп'ютерну програму.

Обстежено 30 хворих, хронічний біль яких була обумовлена ​​«хронічної вертеброгенной люмбоішіалгія», «компресійної радикулопатією попереково-крижових корінців», у яких поряд з ХБС виявлялися депресивні розлади. Співвідношення чоловіків і жінок склало 1:2,75 (8 чоловіків і 22 жінки). Середній вік хворих – 48,2 ± 12,4 років.

Клініко-психопатологічний аналіз виявив у обстежених хворих депресивні розлади легкої (65%) і середнього ступеня тяжкості (35%). При оцінці депресивного стану пацієнтів у відповідності зі шкалою Гамільтона середній бал вираженості депресивних розладів склав 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депресія носила в 75% випадків астеноіпохондріческій і в 35% дістіміческій характер. Структуру депресивного синдрому склали: тривожна (63,3% – 19 чол.) І адінаміческая депресія (36,6% – 11 чол.).

Депресивний настрій хворих з ХБС виявлялося втратою раніше властивих інтересів, зниженням здатності отримувати задоволення, загальною пригніченістю. Крім депресивних симптомів, у хворих спостерігався цілий ряд коморбідних (тривожних, іпохондричних, інсомніческіх, вегетативних) розладів, що ускладнює їх стан і соціальну адаптацію. При оцінці вираженості тривожного радикала у 63,3% хворих виявилася психічна тривога – заклопотаність, передчуття найгіршого, очікування посилення болю, дратівливість. Разом з цим у хворих реєструвалися і явища соматичної тривоги, які проявляються болями в м'язах (36,6%), шумом і дзенькотом у вухах (15%), почуттям слабкості (45%), припливами спека і ознобом (43,3%), серцебиттям (17%), болями в грудях, відчуттями перебоїв в серці (16,6%), гастроінтестинальні симптомами – кишкові кольки, запор, відчуття переповнення шлунка (43,3%), а також нейровегетативні симптоми – запаморочення, головні болі напруги ( 46,6%). У 86,6% спостерігалася інсомнія (труднощі засинання, відсутність відчуття відпочинку і відчуття розбитості при пробудженні). У 40% хворих виявлялося зниження інтелектуальної продуктивності (труднощі концентрації уваги, ослаблення пам'яті).

Больові відчуття носили виснажливий характер, найчастіше повністю визначаючи міміку, поставу і поведінку хворих. Середня вираженість алгій в досліджуваній групі оцінювалася як сильна (5,8 ± 2,5 за ВРШ). Пацієнти описували біль, як схоплюють, впиваються, щемливу, що тягнуть, ниючий, німу, що зводять і т.д., тим самим постійно підкреслюючи при її характеристиці вираженість емоційного компонента.

Всі хворі отримували піразидол в таблетованій формі по 0,05 г перорально двічі на день у добовій дозі 200-300 мг. Тривалість курсу терапії становила 6 тижнів. Крім піразидол, хворим призначалися традиційна терапія анальгетиками, нестероїдними протизапальними засобами (НПЗП), міорелаксантами, а також мануальна терапія і масаж.

Обстеження проводились до початку терапії (фон), на 7, 14, 28 і 42-й дні лікування.

Загальна ефективність терапії піразидол оцінювалася при аналізі даних шкали HDRS в динаміці (табл. 1). Згідно з отриманими результатами, починаючи вже з 7 дня лікування відзначалося поступове наростання терапевтичного ефекту. Так, вже до кінця першого тижня лікування спостерігався неповний антидепресивний ефект у 20% хворих (6 осіб). При цьому на першій у 13,3% і на другому тижні лікування у 23,3% хворих спостерігався повний терапевтичний ефект. Подальша динаміка редукції депресії поступово наростала до кінця лікування, як для повного, так і для неповного терапевтичного ефекту. На 6 тижні терапії у 76,7% хворих, що приймали піразидол, спостерігався повний терапевтичний ефект і у 10% – парціальний. У 13,3% випадків лікування виявилося неефективним.

В більшості випадків в процесі терапії була виявлена ​​характерна послідовність появи терапевтичних ефектів піразидол. Так, в групі з «тривожною депресією» разом з редукцією зниженого афекту на всьому протязі терапії поступово наростав анксіолітичний ефект, не супроводжується вираженою седацией. У пацієнтів зменшувалася ажитація, рухове занепокоєння, знижувалася дратівливість. У групі з «адінаміческой депресією» також спостерігалася позитивна динаміка, що виражається в підвищенні загального тонусу, активності, зниження явищ загальної слабкості.

Тімоаналептіческій ефект піразидол наступав на 2-3 тижні терапії і поступово наростав до кінця курсу лікування. Клінічно він висловлювався в поліпшенні настрою, зменшення почуття туги, пригніченості, безнадії, поліпшенні сну. Під час проведення терапії хворі відзначали зниження емоційного реагування, стабілізацію вегетативних проявів.

Динаміка показників шкали Гамільтона відповідала описаним клінічним спостереженням. До другої тижня терапії сумарний бал шкали скоротився на 10,4%, до 28 дня – на 53,5%. При цьому відмінності значень цього показника до початку терапії і на 28 день лікування ставали статистично значущими (р

Ефективність редукції болю в процесі терапії піразидол оцінювалася при досягненні суб'єктивної оцінки «помірна» та «слабка біль» (ВРШ). Незважаючи на часті загострення больового синдрому у зв'язку зі статичною або динамічним навантаженням, провокування масажем і маннуальной терапією, оцінка рівня болю в динаміці (до і після терапії піразидол) виявила різницю, що перевищує ступінь випадкової вірогідності (р = 0,004). Так, на 6 тижні терапії піразидол 56 % хворих відзначили зниження інтенсивності больового синдрому (табл. 2).

Крім редукції вираженості ХБС, в процесі лікування піразидол змінювався характер («забарвлення») алгических відчуттів з «болісного» на «терпимий». Так, наприклад, з спочатку «смикає» біль ставав «пульсуючої», з «роздирає» – «розпирала» і т. д. Якщо на початку терапії. згідно з оцінкою афективного класу опитувальника Мак Гілла, біль «приводила в лють», то до кінця терапії вона викликала у пацієнта тільки «почуття досади» (зниження ІЧВД з 8,8 (min 5, max 16) до 5,2 (min 3, max 11) (табл. 3).

Використання піразидол виразно впливало на емоційний і афективний компоненти больового синдрому, що знаходило відповідне підтвердження в зниженні середнього показника (медіана) рангового індексу болю (РИБ) з 25,9 (min 7, max 34) до 33,7 (min 4, max 37) (табл. 3).

Застосування піразидол супроводжувалося доброю переносимістю, з рідкістю виникнення небажаних явищ (р

Таким чином, результати цього дослідження показали, що препарат піразидол є антидепресантом з досить вираженим тімоаналептіческім дією. Він був ефективний у 76,6% випадків при лікуванні депресій у хворих ХБС і в 56,6% полегшував больовий синдром у цих хворих.

Результати цього дослідження показали, що піразидол виявився ефективним як при загальмованих (анестетичних, апатичного), так і при ажітірованних (тривожних) варіантах депресій, що підтверджує зазначений багатьма авторами збалансований профіль його дії. Перевага піразидол в порівнянні з незворотними інгібіторами МАО полягає в його добру переносимість. Крім того, Піразидол при поєднанні з препаратами, використовуваними в неврологічній практиці (міорелаксанти, антиконвульсанти, НПЗП тощо), не виявив жодних клінічно значущих побічних симптомів, обумовлених лікарськими взаємодіями. Таким чином, включення піразидол в комплексну терапію хворих з ХБС і депресивними розладами є науково-обгрунтованим терапевтичним вибором.

Література:

1. Болгов М.А. Клініко-електрофізіологічні характеристики больових вертеброгенних синдромів попереково-крижової локалізації. / / Дис. к.м.н., Москва, 1999. – 134 С.

2. Вознесенська Т.Г. Депресія і біль. Вейн AM, Вознесенська Т.Г. та ін Депресії в неврологічній практиці. М 1998; 56-70

3. Дубницкая Е. Б.,. Андрющенко А. В. Терапія депресивних розладів у загальномедичній практиці / РМЗ СП, Том 1 № 2, 1999.

4. Дубницкая Е.Б. Нове покоління антидепресантів інгібіторів моноамінооксидази. Журн. невропатол. і психіатр, ім. Корсакова, 1998; 10: 63-8.

5. Іваничі Г.А. Мануальна медицина. – М . «МЕДпресс», 1998. – 470 С.

6. Лієв А.А. Варіанти і форми вертеброгенні міофасциальних люмбоішіалгіческіх синдромів, (клініко-анатомічне та експериментальне обгрунтування). Автореф. дис. докт. мед. наук, 1995 .

7. Машковский М.Д. (1985), Лікарські засоби, Медицина. М.1, с. 90-103

8. Мюррей Дж. Психічні расстройстваА Неврологія. Під ред. М. Самуельса. Москва. 1997.с.276-292

9. Петровський Б.В., Бунятян А.А., Цибуляк В.М. Стан та перспективи розвитку лікування больового синдрому. Тези доповідей виїзний наукової сесії відділення медико-біологічних наук АМН СРСР по проблемі «Механізми болю і знеболення». Москва, 1980, с. 5-6.

10.Лузін М.Н. Лицьова біль. Москва. 1992, с.305.

11. Попелянский Я.Ю. Ортопедичне неврологія. – Т.1. – Казань, 1997. – 552 С. 12.Табеева Г.Р., Вейн AM Фармакотерапія депресії. Психіатрія і психофармакотерапия N1-2000 13.Черненко О.А., Ахадов Т . А., Яхно Н.Н. Співвідношення клінічних даних і результатів магнітно-резонансної томографії при болях у попереку / / Неврологічний журнал. – 1996.-Т.2. – С.12-16. Н.Ямпольскій Л.Б. Порушення психіки у хворих з хронічними больовими синдромами. СБ наукових праць. / Саратовський держ. Мед. Інститут. Саратов 1989. С. 101-103 15.Яхно М.М. Застосування протисудомних препаратів для лікування нейрогенних больових синдромів / ААнтіконвульсанти в психіатричній і неврологічній практиці / За редакцією А.М. Вейна, С.Н. Мосолова. – СПб., 1994.-С. 317-325У середу в столичній області метеопараметров наблизяться до кліматичних показників, лише температура залишиться на 3-4 градуси вище норми.

Погода буде теплою, але хмарної, не виключені короткочасні дощі. Така погода в цілому є комфортною для більшості людей і не викличе помітних метеопатичних реакцій. Лише через підвищену вологість повітря, вміст кисню в повітрі залишиться не високим, що може негативно позначитися на самопочутті людей, що страждають кисневої, легеневою і серцевою недостатністю, а також перенесли інфаркт міокарда.

Джерело: Сервер Метеоновини: вся інформація про погоду (www.hmn.ru)

Терапія піразидол хронічних больових розладів попереково-крижової локалізації

К.О. Чахава

ГНЦ соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського, Москва

Незважаючи на безперервні дебати стосовно найбільш адекватної терапевтичної стратегії в «контролі над болем», мільйони людей продовжують страждати від хронічних алгій. Хронічний больовий синдром (ХБС) є найчастішою причиною непрацездатності, а в ряді випадків – і інвалідності. У США загальні втрати національної економіки від ХБС оцінюються в 85-90 млрд. доларів на рік (Bonica JJ, 1990). У нашій країні кількість хворих з поперековими алгіямі обчислюється багатьма мільйонами (Петровський Б.В. з співавт., 1980). На лікування болю в спині припадає до 80% витрат охорони здоров'я (Waddell G., 1987; Gatchel RJ, Gardea MA, 1999), що дозволяє розглядати проблему хронічного болю як з медичної, так і з економічної точки зору.

Основними характеристиками хронічного болю є: тривалість (згідно DSM-1V, більше 6 місяців); стійкість до проведеної терапії; відсутність прямої залежності від її причини. На думку Яхно Н.Н. (1998), хронічний біль є самостійним захворюванням з первинним процесом у соматичною сфері та вторинної дисфункцією в периферичної та центральної нервової системи за участю особистісно-психологічних механізмів. Такий біль відрізняється безперервним і пригнічують характером. Вплив болю на психіку і функціональний статус, як правило, постійно і незмінно протягом тривалого часу (Gurelo О., 1998).

Питанням патогенезу, клініки і терапії хронічних болів у спині в останні роки приділялося чимало уваги (Лієв А.А., 1995; Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н., 1996; Попелянский Я.Ю., 1997; Іваничі Г.А., 1998; Болгов М.А., 1999; Вознесенська Т.Г., 2000; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2001). Клінічний досвід показав несприятливий прогноз для одужання у цієї групи пацієнтів.

Поряд з тривожними, іпохондричними, вегетативними, інсомніческімі розладами, особливе значення в структурі синдрому хронічної болю належить депресії (Ямпільський Л.Б., 1989; Лузін М.Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. із співавт., 1987; Atkinson J. Et al., 1991; Fishbain DA et al., 1986; Tyrer SP, 1992; Мюррей, 1997). Депресія, на думку Doan В., Dvorkin R. і Haley, є провідним фактором зниження працездатності у хворих з хронічним болем, а також найбільш значущою мотиваційної причиною звернення за медичною допомогою (Kerns R., 1988).

На думку М. Fordyce (1986), «перша зустріч» з болем може викликати депресію у хворих, особливо «схильних» їй (Joyce PR, Walsche JW, 1980; Violon A., Gmrgea D., 1984). Тому, як вважають Akiskal HS і Cassano G.B. (1983), ризик розвитку афективних розладів у пацієнтів з хронічним болем набагато вище, ніж у здорових.

Депресія у хворих з ХБС, як правило, протікає атипово, під «маскою» алгических феноменів (Blumer В., Hellbron М., 1982; Lesse S., 1968; Смулевич А.Б., Табеева Г.Р. , Вейн AM, 2002), через що симптоми депресії зазвичай залишаються нерозпізнаними. Найбільш часто зустрічаються варіантом перебігу депресивних розладів у хворих з ХБС є нозогенние депресії, що формуються під впливом стресу, як реакції на соматичне захворювання. В цьому випадку ключову роль в їх етіології відіграють такі чинники, як раптове виникнення больового синдрому, прогресування хвороби, тілесний дискомфорт, поява зовнішнього дефекту, пов'язаного з основним сомато-неврологічним захворюванням, обмеження побутової та професійної діяльності пацієнта. Розрізняють короткочасні і затяжні нозогенние депресії (А.Б. Смулевич, 1993). Короткочасні депресії, часто формуються під впливом «стресу госпіталізації», не перевищують за тривалістю 1-2 місяців і характеризуються відносно легкими проявами гіпотіміі. При цьому, у міру зменшення больового синдрому та відновлення працездатності, відбувається редукція афективних розладів. Затяжні нозогенние депресії тривають більше 6-12 місяців і оцінюються в рамках посттравматичного стресового розладу. Їх клінічна картина частіше відповідає іпохондричною депресії з невідчепна думками про найгіршому результаті захворювання, тривожними очікуваннями повторних нападів болю. Депресія завжди ускладнює стан таких хворих. Вона знижує больовий поріг і толерантність до болю і в кінцевому підсумку заважає успішному купіруванню больового синдрому (Krabs S., 1996). Однак незважаючи на те, що хронічні алгіі часто супроводжуються депресивними розладами, їх виявлення та терапії приділяється недостатня увага. Комплексний підхід до болю і депресивним розладам вимагає розуміння кожної проблеми окремо і чіткої оцінки їх взаємозв'язку. Раннє розпізнавання депресивних симптомів запобігає взаємну індукцію цих станів і є основним завданням надання кваліфікованої медичної допомоги (Gallagher R. М., 1999). Виявлення депресії у хворих з ХБС є непростим завданням для інтерніста (Дубницький Е.Б., 1998). Іноді хворі вважають депресивні симптоми природним наслідком болю або навмисно приховують їх, тому що біль, з їх точки зору, є соціально більш прийнятним захворюванням (Sunil Verma, 1999). Пацієнти з хронічним болем часто страждають від безсоння, також відносячи її до наслідків болю. Ризик суїциду, завжди існуючий у депресивних пацієнтів, збільшується при виражених больових розладах. Тому лікар повинен вчасно виявити і почати лікувати депресію, в іншому випадку лікування болю може виявитися неефективним.

В даний час у всіх випадках ХБС, крім традиційної аналгезії, обов'язковим є застосування антидепресантів (АД). На думку Вознесенської Т.Г. (1998), хронічний біль сама по собі є показанням для призначення АТ, незалежно від наявності депресії.

Застосування антидепресантів при ХБС як в рамках органічних, так і психічних розладів має низку переваг, до числа яких дослідники відносять зниження або редукцію супутньої афективної патології та інших психопатологічних розладів; потенціювання ендогенних опіатів, що грають важливу роль в купировании больового синдрому; власне аналгетичну дію, що досягається за рахунок підвищення рівня серотоніну. При цьому зазначені особливості дії АД відзначені не у всіх препаратів. Незважаючи на описану при ХБС ефективність багатьох серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн AM, 1998 та ін) і норадренергічну АД (Sindrup S., 1993 та ін), амітриптилін залишається єдиним препаратом, анальгетический ефект якого доведений в експериментальних та клінічних дослідженнях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

На необхідність подальшої оптимізації терапії депресій у хворих з ХБС, використання як високо ефективних, так і добре переносимих препаратів, вказує і надзвичайна чутливість таких пацієнтів до небажаних явищ (НЯ) психофармакотерапия (Смулевич А.Б., 2002). Це диктує необхідність подальшого вивчення ефективності антидепресантів зі сприятливим профілем переносимості, (зокрема, препаратів «збалансованого» дії) у хворих з ХБС.

Відомо, що функціонування моноаминергических систем, в тому числі медіаторів болю, багато в чому визначається станом моноаміноксидази (МАО), ключового ферменту обміну серотоніну, норадреналіну і дофаміну. Однак існує лише декілька робіт, в яких автори наводять дані про ефективність АД з групи інгібіторів МАО (ІМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). У контрольованих дослідженнях фенелзин був визнаний більш ефективним в порівнянні з іміпраміном і плацебо в лікуванні больових / депресивних синдромів (Davidson et al., 1987). Цей препарат виявився ефективним у лікуванні лицьовій болю та інших хронічних больових синдромів, але викликав велике число побічних ефектів (Krishnan K., 1999).

Вітчизняний препарат піразидол (селективний ІМАО типу А оборотної дії) відрізняється від традиційних ІМАО меншою токсичністю і ризиком небажаних взаємодій з соматотропний лікарськими засобами, в тому числі використовуваними в неврологічній практиці. Показана ефективність селективних ІМАО при депресіях з переважанням апатії, загальмованості і анергії (явищ негативної афективності), а також при тривожно-соматизованих і тривожних депресіях (Дробіжев М.Ю. та ін, 1993; Андрющенко А.В., Колесніков Д.Б ., 1998). При цьому вказується, що їх позитивний терапевтичний ефект спостерігався на більш ранніх, в порівнянні з ТЦА, етапах терапії.

На базі двох закладів – Державного наукового центру соціальної і судової психіатрії ім. В.П. Сербського (відділ прикордонної психіатрії, розташований на базі московської міської психіатричної лікарні № 12) та Клініки нервових хвороб ім. А.Я. Кожевникова (відділення болю та патології периферичної нервової системи Московської медичної академії імені І.М. Сєченова) проведено дослідження ефективності піразидол (пірліндола) у хворих з хронічними болями попереково-крижової локалізації.

Психіатричне обстеження включало клініко-психопатологічних характеристику стану, а також оцінку за шкалою Гамільтон-депресія (HDRS-17). Всім хворим проводилося неврологічне, нейроортопедичний обстеження, в тому числі рентгенографія, МРТ та ін Больовий синдром оцінювався за допомогою числової рангової (ЧРШ) і візуально-рангової (ВРШ) шкал, в яких за допомогою словесних і цифрових характеристик пацієнти могли найбільш адекватно охарактеризувати біль і оцінити ступінь її вираженості. Для оцінки багатомірного больового досвіду застосовували больовий опитувальник Мак Гілла. Частота побічних ефектів оцінювалася за допомогою шкали UKU. Для статистичної обробки даних застосовували комп'ютерну програму.

Обстежено 30 хворих, хронічний біль яких була обумовлена ​​«хронічної вертеброгенной люмбоішіалгія», «компресійної радикулопатією попереково-крижових корінців», у яких поряд з ХБС виявлялися депресивні розлади. Співвідношення чоловіків і жінок склало 1:2,75 (8 чоловіків і 22 жінки). Середній вік хворих – 48,2 ± 12,4 років.

Клініко-психопатологічний аналіз виявив у обстежених хворих депресивні розлади легкої (65%) і середнього ступеня тяжкості (35%). При оцінці депресивного стану пацієнтів у відповідності зі шкалою Гамільтона середній бал вираженості депресивних розладів склав 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депресія носила в 75% випадків астеноіпохондріческій і в 35% дістіміческій характер. Структуру депресивного синдрому склали: тривожна (63,3% – 19 чол.) І адінаміческая депресія (36,6% – 11 чол.).

Депресивний настрій хворих з ХБС виявлялося втратою раніше властивих інтересів, зниженням здатності отримувати задоволення, загальною пригніченістю. Крім депресивних симптомів, у хворих спостерігався цілий ряд коморбідних (тривожних, іпохондричних, інсомніческіх, вегетативних) розладів, що ускладнює їх стан і соціальну адаптацію. При оцінці вираженості тривожного радикала у 63,3% хворих виявилася психічна тривога – заклопотаність, передчуття найгіршого, очікування посилення болю, дратівливість. Разом з цим у хворих реєструвалися і явища соматичної тривоги, які проявляються болями в м'язах (36,6%), шумом і дзенькотом у вухах (15%), почуттям слабкості (45%), припливами спека і ознобом (43,3%), серцебиттям (17%), болями в грудях, відчуттями перебоїв в серці (16,6%), гастроінтестинальні симптомами – кишкові кольки, запор, відчуття переповнення шлунка (43,3%), а також нейровегетативні симптоми – запаморочення, головні болі напруги ( 46,6%). У 86,6% спостерігалася інсомнія (труднощі засинання, відсутність відчуття відпочинку і відчуття розбитості при пробудженні). У 40% хворих виявлялося зниження інтелектуальної продуктивності (труднощі концентрації уваги, ослаблення пам'яті).

Больові відчуття носили виснажливий характер, найчастіше повністю визначаючи міміку, поставу і поведінку хворих. Середня вираженість алгій в досліджуваній групі оцінювалася як сильна (5,8 ± 2,5 за ВРШ). Пацієнти описували біль, як схоплюють, впиваються, щемливу, що тягнуть, ниючий, німу, що зводять і т.д., тим самим постійно підкреслюючи при її характеристиці вираженість емоційного компонента.

Всі хворі отримували піразидол в таблетованій формі по 0,05 г перорально двічі на день у добовій дозі 200-300 мг. Тривалість курсу терапії становила 6 тижнів. Крім піразидол, хворим призначалися традиційна терапія анальгетиками, нестероїдними протизапальними засобами (НПЗП), міорелаксантами, а також мануальна терапія і масаж.

Обстеження проводились до початку терапії (фон), на 7, 14, 28 і 42-й дні лікування.

Загальна ефективність терапії піразидол оцінювалася при аналізі даних шкали HDRS в динаміці (табл. 1). Згідно з отриманими результатами, починаючи вже з 7 дня лікування відзначалося поступове наростання терапевтичного ефекту. Так, вже до кінця першого тижня лікування спостерігався неповний антидепресивний ефект у 20% хворих (6 осіб). При цьому на першій у 13,3% і на другому тижні лікування у 23,3% хворих спостерігався повний терапевтичний ефект. Подальша динаміка редукції депресії поступово наростала до кінця лікування, як для повного, так і для неповного терапевтичного ефекту. На 6 тижні терапії у 76,7% хворих, що приймали піразидол, спостерігався повний терапевтичний ефект і у 10% – парціальний. У 13,3% випадків лікування виявилося неефективним.

В більшості випадків в процесі терапії була виявлена ​​характерна послідовність появи терапевтичних ефектів піразидол. Так, в групі з «тривожною депресією» разом з редукцією зниженого афекту на всьому протязі терапії поступово наростав анксіолітичний ефект, не супроводжується вираженою седацией. У пацієнтів зменшувалася ажитація, рухове занепокоєння, знижувалася дратівливість. У групі з «адінаміческой депресією» також спостерігалася позитивна динаміка, що виражається в підвищенні загального тонусу, активності, зниження явищ загальної слабкості.

Тімоаналептіческій ефект піразидол наступав на 2-3 тижні терапії і поступово наростав до кінця курсу лікування. Клінічно він висловлювався в поліпшенні настрою, зменшення почуття туги, пригніченості, безнадії, поліпшенні сну. Під час проведення терапії хворі відзначали зниження емоційного реагування, стабілізацію вегетативних проявів.

Динаміка показників шкали Гамільтона відповідала описаним клінічним спостереженням. До другої тижня терапії сумарний бал шкали скоротився на 10,4%, до 28 дня – на 53,5%. При цьому відмінності значень цього показника до початку терапії і на 28 день лікування ставали статистично значущими (р

Ефективність редукції болю в процесі терапії піразидол оцінювалася при досягненні суб'єктивної оцінки «помірна» та «слабка біль» (ВРШ). Незважаючи на часті загострення больового синдрому у зв'язку зі статичною або динамічним навантаженням, провокування масажем і маннуальной терапією, оцінка рівня болю в динаміці (до і після терапії піразидол) виявила різницю, що перевищує ступінь випадкової вірогідності (р = 0,004). Так, на 6 тижні терапії піразидол 56 % хворих відзначили зниження інтенсивності больового синдрому (табл. 2).

Крім редукції вираженості ХБС, в процесі лікування піразидол змінювався характер («забарвлення») алгических відчуттів з «болісного» на «терпимий». Так, наприклад, з спочатку «смикає» біль ставав «пульсуючої», з «роздирає» – «розпирала» і т. д. Якщо на початку терапії. згідно з оцінкою афективного класу опитувальника Мак Гілла, біль «приводила в лють», то до кінця терапії вона викликала у пацієнта тільки «почуття досади» (зниження ІЧВД з 8,8 (min 5, max 16) до 5,2 (min 3, max 11) (табл. 3).

Використання піразидол виразно впливало на емоційний і афективний компоненти больового синдрому, що знаходило відповідне підтвердження в зниженні середнього показника (медіана) рангового індексу болю (РИБ) з 25,9 (min 7, max 34) до 33,7 (min 4, max 37) (табл. 3).

Застосування піразидол супроводжувалося доброю переносимістю, з рідкістю виникнення небажаних явищ (р

Таким чином, результати цього дослідження показали, що препарат піразидол є антидепресантом з досить вираженим тімоаналептіческім дією. Він був ефективний у 76,6% випадків при лікуванні депресій у хворих ХБС і в 56,6% полегшував больовий синдром у цих хворих.

Результати цього дослідження показали, що піразидол виявився ефективним як при загальмованих (анестетичних, апатичного), так і при ажітірованних (тривожних) варіантах депресій, що підтверджує зазначений багатьма авторами збалансований профіль його дії. Перевага піразидол в порівнянні з незворотними інгібіторами МАО полягає в його добру переносимість. Крім того, Піразидол при поєднанні з препаратами, використовуваними в неврологічній практиці (міорелаксанти, антиконвульсанти, НПЗП тощо), не виявив жодних клінічно значущих побічних симптомів, обумовлених лікарськими взаємодіями. Таким чином, включення піразидол в комплексну терапію хворих з ХБС і депресивними розладами є науково-обгрунтованим терапевтичним вибором.

Література:

1. Болгов М.А. Клініко-електрофізіологічні характеристики больових вертеброгенних синдромів попереково-крижової локалізації. / / Дис. к.м.н., Москва, 1999. – 134 С.
2. Вознесенська Т.Г. Депресія і біль. Вейн AM, Вознесенська Т.Г. та ін Депресії в неврологічній практиці. М 1998; 56-70

3. Дубницкая Е. Б.,. Андрющенко А. В. Терапія депресивних розладів у загальномедичній практиці / РМЗ СП, Том 1 № 2, 1999.

4. Дубницкая Е.Б. Нове покоління антидепресантів інгібіторів моноамінооксидази. Журн. невропатол. і психіатр, ім. Корсакова, 1998; 10: 63-8.

5. Іваничі Г.А. Мануальна медицина. – М . «МЕДпресс», 1998. – 470 С.

6. Лієв А.А. Варіанти і форми вертеброгенні міофасциальних люмбоішіалгіческіх синдромів, (клініко-анатомічне та експериментальне обгрунтування). Автореф. дис. докт. мед. наук, 1995 .

7. Машковский М.Д. (1985), Лікарські засоби, Медицина. М.1, с. 90-103

8. Мюррей Дж. Психічні расстройстваА Неврологія. Під ред. М. Самуельса. Москва. 1997.с.276-292

9. Петровський Б.В., Бунятян А.А., Цибуляк В.М. Стан та перспективи розвитку лікування больового синдрому. Тези доповідей виїзний наукової сесії відділення медико-біологічних наук АМН СРСР по проблемі «Механізми болю і знеболення». Москва, 1980, с. 5-6.

10.Лузін М.Н. Лицьова біль. Москва. 1992, с.305.

11. Попелянский Я.Ю. Ортопедичне неврологія. – Т.1. – Казань, 1997. – 552 С. 12.Табеева Г.Р., Вейн AM Фармакотерапія депресії. Психіатрія і психофармакотерапия N1-2000 13.Черненко О.А., Ахадов Т . А., Яхно Н.Н. Співвідношення клінічних даних і результатів магнітно-резонансної томографії при болях у попереку / / Неврологічний журнал. – 1996.-Т.2. – С.12-16. Н.Ямпольскій Л.Б. Порушення психіки у хворих з хронічними больовими синдромами. СБ наукових праць. / Саратовський держ. Мед. Інститут. Саратов 1989. С. 101-103 15.Яхно М.М. Застосування протисудомних препаратів для лікування нейрогенних больових синдромів / ААнтіконвульсанти в психіатричній і неврологічній практиці / За редакцією А.М. Вейна, С.Н. Мосолова. – СПб., 1994.-С. 317-325

Комметирование закрыто.