Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

Література

Категория Новости

Ведення пацієнтів із пролапсом митрального клапана в поліклініці

Б. Л. Мовшович, доктор медичних наук, професор,
Д. Н. Лисиця

В останні роки пролапс мітрального клапана (ПМК) залучає до себе пильну увагу лікарів як найбільш часто зустрічається компонент синдрому дисплазії сполучної тканини серця [2, 3, 6]. Частота ПМК у популяції – 5-10%. У структурі захворюваності жінки складають 2/3-3/4 хворих [3, 4].

Так що ж таке ПМК – синдром або нозологічна форма? С. А. Аббакумов і співавт. [1] вважають його синдромом на грані норми і патології. Більш поширена думка про ПМК як про самостійну нозологічної формі (МКБ 10 – рубрика I. 134. 1).

«Клапанна» теорія походження ПМК припускає наявність генетично детермінованого дефекту колагену, що приводить до «слабкості» сполучної тканини (СТ) стулок і їх пролабірованію. Виявлено аутосомно-домінантний тип спадкування особливостей структури СТ клапанів, характеру вегетативного реагування, що змінюється в певних умовах зовнішнього середовища [2, 3].

Діагностика ПМК по клінічній картині утруднена через її поліморфізму, «мозаїчності». «Неспецифічні» симптоми нейроциркуляторної дистонії (НЦД) виявляються в 82-100% випадків [1, 5], у 20-60% пацієнтів відсутні будь-які суб'єктивні симптоми [4]. Основні клінічні прояви ПМК [3, 6]:

кардіальний синдром з вегетативними проявами;
серцебиття і перебої в роботі серця;
гіпервентіляціонний синдром;
вегетативні кризи;
синкопальні стани;
порушення терморегуляції.

Частота кардіалгії становить від 32 до 98%. Найбільш прийнятною нам представляється точка зору, що відстоює припущення провідної ролі дисфункції вегетативної нервової системи в походженні кардіалгії у осіб з ПМК [2, 3]. Больові відчуття в прекардіальной області лабільні: слабка і помірна інтенсивність болю, відчуття дискомфорту в грудній клітці. Кардіалгії виникають спонтанно або у зв'язку з перевтомою, психоемоційними стресами; припиняються самостійно або при прийомі «серцевих» препаратів (валокордин, корвалол, валідол).

Порушення ритму і провідності зустрічаються в 16-79% випадків [3, 6]. Суб'єктивні відчуття при аритміях – прискорене серцебиття, «перебої», поштовхи, «завмирання». Тахікардія і екстрасистолія лабільні, ситуаційно обумовлені (хвилювання, фізичне навантаження, вживання чаю, кави).

Клінічні симптоми вегетативної дисфункції достовірно частіше зустрічаються у жінок: нудота і «ком у горлі», вегетативні кризи, підвищена пітливість, астеновегетативний синдром, періоди субфебрилітету, синкопальні стани [2]. Вегетативні кризи при ПМК виявляються в 8-55% випадків. Вони виникають спонтанно або ситуаційно, повторюються не менш трьох разів протягом трьох тижнів, не пов'язані зі значним фізичним напругою або загрожує життю ситуацією. Кризи, як правило, не супроводжуються яскравим емоційним і вегетативної аранжуванням.

Цефалгии при ПМК реєструються в 51-76% випадків, проявляються у вигляді періодично повторюваних нападів і частіше мають характер болів напруги. Цефалгії провокуються психогенними факторами, зміною погоди, захоплюють обидві половини голови. Рідше (11-51%) відзначаються мігренозні головні болі [2, 3, 4].

У физикальном статус хворих з ПМК достовірно частіше, ніж в популяції, зустрічаються маркери сполучнотканинної дисплазії (СТД). У підлітків, осіб молодого і середнього віку з СТД серця в переважній більшості випадків вдається виявити три і більше фенотипічних стигм. Зі збільшенням числа зовнішніх маркерів наростає частота виявлення СТД серця [3].

Провідним аускультативно ознакою ПМК є систолічний клацання в зоні верхівки серця і вздовж лівого краю грудини, в середині або в кінці систоли, обумовлений надлишковою рухливістю зміненого клапана, натягом сухожильних хорд. Другий аускультативно феномен – систолічний шум після «клацання», що з'являється з моменту регургітації в ліве передсердя і який визначається її вираженістю [4]. Класична звукова симптоматика виявляється в 25-70% випадків, шум змінюється при зміні положення тіла, фізичних навантаженнях і під впливом фармакологічних засобів. Частота «німого» варіанту ПМК – від 33 до 80% випадків.

На електрокардіограмі (ЕКГ) спокою найбільш часто (82,7%) відзначаються неспецифічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу: депресія сегмента ST та / або інверсія зубця Т в II, III, aVF, V5-6 [4, 6] . У деяких пацієнтів виявляються порушення ритму і провідності (передсердно і шлуночкова екстрасистолія, синдроми WPW, CLC, ранньої реполяризації шлуночків; атріовентрикулярна блокада, блокада ніжок пучка Гіса).

Основний метод діагностики ПМК – двомірна ехокардіографія (ЕхоКГ; чутливість – 69-96%, специфічність – 87-100%). ЕхоКГ дозволяє виявити ПМК у 10% тих пацієнтів, у яких не виявлено ні скарг, ні аускультативних ознак пролабування. Необхідна комплексна оцінка пролабування стулок з використанням М-і В-режимів, всіх трансторакальних доступів [6].

Оскільки ПМК – захворювання, що характеризується наявністю надмірної кількості аномальної в структурі клапанної тканини, при ЕхоКГ відзначається широкий спектр змін товщини стулок мітрального клапана: від «булавочного» потовщення на кінцях до вираженого потовщення і подовження. Чим грубіше деформація клапана, тим більше виражені клінічні прояви, частіше виникають ускладнення. Частота мітральної регургітації (МР) – 42-100%. Серед хворих з регургітацією II-III стадії переважають чоловіки (74%) та особи старше 50 років.

Амбулаторно первинний ПМК діагностовано у 208 осіб (76 чоловіків і 132 жінки), середній вік 28,88 ± 5,37 року.

По клініко-інструментальним даними пацієнтів розділили на чотири підгрупи. У 1-у підгрупу (57 чоловік) увійшли особи, у яких ПМК виявлено випадково при ЕхоКГ, скарг пацієнти не пред'являли, до лікаря не зверталися. Враховуючи малосимптомность і сприятливий характер перебігу захворювання у осіб даної підгрупи, а також з метою виключення ятрогенії медикаментозне лікування визнано недоцільним. Даним пацієнтам були запропоновані програми сімейної профілактики – «школа хворого». Пацієнту та його родині давалися поради щодо вибору способу життя, адекватного можливостям хворого; режиму праці та відпочинку; виключенню перевтоми, надмірних психоемоційних та фізичних навантажень, інтоксикацій в побуті та на виробництві. Рекомендовані помірні систематичні фізичні навантаження, повноцінний відпочинок (щоденний, щотижневий, щорічний); відвідування кліматичних і бальнеологічних курортів з м'яким кліматом. Усім хворим проводили санацію вогнищ хронічної інфекції. При професійному орієнтуванні пропонували відмовитися від вибору спеціальностей, свідомо пов'язаних з фізичними та психоемоційними перевантаженнями, впливом несприятливих фізичних і хімічних факторів.

У підгрупу 2а (41 чоловік) виділені хворі, у яких ознаки ПМК поєднувалися з перманентними вегетативними розладами (НЦД) – кардиалгії, цефалгіями, гіпервентіляціонним синдромом, метеотропность. У підгрупу 2б (27 чоловік) увійшли пацієнти з симптомами НЦД і парціальними вегетативними кризами («панічними атаками»). Програма втручання включала:

купірування вегетативних кризів препаратами бензодіазепінового ряду;
в періоди загострення симптоматики НЦД призначення короткими курсами (2-3 тижні) малих транквілізаторів (бензодіазепіни) з подальшим тривалим прийомом адаптогенів рослинного походження; при гіпервентіляціонном синдромі – використання дихальної гімнастики (вольова регуляція дихання, формування правильних стереотипів дихання); при астенічному синдромі – полівітамінів ;
проведення програм сімейної профілактики, аналогічної такої у пацієнтів 1-ї підгрупи, але доповненої з метою попередження гіпервентіляціонних розладів методами аутотренінгу і міорелаксації.

В 3-ю підгрупу (66 чоловік) виділені особи, у яких ознаки ПМК і НЦД супроводжувалися змінами кінцевої частини ЕКГ (депресія сегмента ST, негативний двофазний зубець Т). Основу базисної терапії склали кардіоселективні β-адреноблокатори в малих і середніх дозах; «курсами» по 2-3 тижні призначалися препарати з кардіопротектівним дією (рибоксин, панангін, оротат калію, вітаміни В1, В6). При вираженій симптоматиці НЦД застосовували малі транквілізатори, седативні фітопрепарати. Рекомендації по диететике: «середземноморська дієта» (овочі, фрукти, морська риба).

В 4-ю підгрупу (17 осіб) включені пацієнти з гемодинамічно значущою МР, порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки, початковими ознаками хронічної серцевої недостатності (ХСН). У даній підгрупі базисними препаратами з'явилися інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту в індивідуально підібраних дозах. Курсами по 3-7 тижнів призначалися кардіопротектівним метаболічні препарати. Окремих пацієнтів з вираженою МР консультував кардіохірург. Оперативне лікування було визнано недоцільним (початкова стадія ХСН, відсутність жізнеопасних аритмій, інфекційного ендокардиту).

Оцінку ефективності програм проводили через 6-12 місяців після втручання, спрямованого на зміну якості життя (ЯЖ) хворого. В результаті реалізації запропонованих програм вдалося домогтися достовірного (р ± 0,05) підвищення показника ЯЖ у підгрупах 1, 2а, 3.

В 4-й підгрупі значення ЯЖ хоча й трохи підвищилося (р ± 0,05), однак як до, так і після втручання було набагато нижче, ніж в інших підгрупах.

Проведене дослідження показало, що розроблені та апробовані програми втручання у пацієнтів з первинним ПМК високоефективні і можуть успішно використовуватися в роботі лікаря першого контакту.

1. Аббакумов С. А., Веденяпіна О. На межі норми і патології / / Лікар. 1998. № 3. С. 29-32.
2. Вейн А. М., Соловйова А. Д., Недоступ А. В., Федорова В. І., Морозова Н. С. Вегетативні порушення при пролапсі мітрального клапана / / Кардіологія. 1995. Т. 35. № 2. С. 55-58.
3. Земцовський Е. В. Сполучнотканинні дисплазії серця, Спб: ТОО «Політекс-Норд-Вест» 1998. 96 с.
4. Кузнецов Г. П., Лебедєв П. А. Пролапс мітрального клапана. Методичний посібник для лікарів і студентів. Самара: МОЗ РФ, СамГМУ, 1997. 24 с.
5. Маколкін В. І. Чи можливо використання терміну «функціональні хвороби серця»? / / Тер. архів. 1998. № 8. С. 5-7.
6. Мартинов А. І., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. Мдінарадзе Ю.С. Пролапс мітрального клапана. Частина 1. Фенотипічні особливості та клінічні прояви / / Кардіологія. 1998. Т.38. № 1. С. 72-80.

Стаття опублікована в журналі
Лікуючий Лікар

Комметирование закрыто.