Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
26

«Енісеймедіка. Стоматологія. Дезінфекція та гігієна – 2006 »- виставка здоров'я та моди

Категория Новости
Canadian Pharcharmy Online .

Несподівана пропозиція від «Красноярської ярмарку»! Серед низки важливих подій, ділових зустрічей, нарад і конференцій на виставці «Енісеймедіка – 2006» пройде показ мод.

Виявляється законодавиця – мода має свій вплив і на людей в білих халатах. «Студія медичного одягу» продемонструє спецодяг для медичного персоналу різних спеціальностей, яка крім зручності і функціональності відповідає ще одному важлива умова – радує око потенційним пацієнтам.

Дизайн та пошиття одягу зручною, модною, оригінальної з різних тканин і фурнітури, імпортного виробництва, що відповідають російським стандартам, з крово-і водовідштовхувальними властивостями, стійкими до хімічних впливів представить на виставці «Студія медичного одягу». Такою має бути гідна одяг гідного лікаря!

Здорові білі зуби – це одне з основних умов гарної посмішки. А щоб зробити посмішку блискуче гарною, можна прикрасити зуби справжніми діамантами, смарагдами з використанням золота вищої проби або чистого металу. Один з учасників виставки «Енісеймедіка – 2006» – ВАТ «П 2» надає своїм клієнтам такі незвичайні послуги, які користуються великою популярністю у клієнтів різного віку. Твінклс – прикраси від фірми «Твін-дент» можна зробити всього за 10 хвилин в клініці «П 2». Оскільки прикраси зроблені з благородних інертних матеріалів, фіксуються за допомогою ліцензованих медичних складів, вони абсолютно безпечні для здоров'я. А діти з великим задоволенням чистять зуби, прикрашені твінклс. Дельфіни, зірочки, квіти, і безліч інших форм прикрас, популярні у 35 країнах світу, тепер доступні і красноярці.

Описані вище товари та послуги будуть представлені на виставці «Енісеймедіка. Стоматологія. Дезінфекція та гігієна – 2006 »на о. Відпочинку з 14 по 17 лютого. Організатор виставкова компанія «Красноярська ярмарка».

Більш детальна інформація за телефоном: 36-20-00
менеджер зі зв'язків з громадськістю
ВК "Красноярська ярмарка"
Олена Стельма�

Опубліковано на правах реклами

Нейрогенна детрузорная гіперактивність

Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, М.Є. Школярів

Нейрогенна детрузорная гіперактивність (НДГ) полягає в мимовільному скороченні детрузора під час накопичення сечі в сечовому міхурі, в основі якого лежать різного виду порушення функції нервової системи [1].

Поряд з ідіопатичною детрузорной гіперактивністю НДГ лежить в основі синдрому гіперактивного сечового міхура (ГМП), що характеризується ургентним сечовипусканням з наявністю або без ургентного нетримання сечі, зазвичай у поєднанні з прискореним сечовипусканням (число сечовипускань> 8 разів на добу) і ноктуріей ( ? 2 нічних пробуджень для сечовипускання) [1]. За даними Міжнародного товариства по утриманню (ICS) синдром ГМП спостерігають у 50-100 млн. людей у ​​світі. У США діагноз ГМП випереджає за частотою цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, перебуваючи в числі 10 найбільш поширених захворювань. Встановлено, що 16,6% дорослого населення 6 країн Європи мають симптоми ГМП [2]. Вважають, що імперативним сечовипусканням страждають 16-19% дорослого населення Росії [3]. В результаті того, що ГМП має недавню історію і його визначення постійно переглядають, справжня поширеність і перебіг синдрому до кінця ще не вивчені [4]. З цієї ж причини відсутні дані про частоту і поширеності НДГ.

За даними нашого обстеження понад 300 хворих з синдромом ГМП, НДГ була виявлена ​​в однієї третини, однак у зв'язку з тим, що ми не ставили завданням вивчити епідеміологію НДГ, цей показник не є достовірним. Необхідно відзначити, що серед різних порушень у хворих з травматичними і нетравматическими ушкодженнями спинного мозку урологічні ускладнення, включаючи НДГ, займають одне з провідних місць [5]. Незважаючи на те, що зниження скорочувальної здатності детрузора або її відсутність у неврологічних хворих може в підсумку призводити до порушення функції нирок, хворі з детрузорной гіперактивністю внаслідок більш високого детрузорного тиску і супутньої детрузорно-сфинктерной діссінергіі мають набагато більш високий ризик розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу і ниркової недостатності [6].

Етіологія і патогенез

Процес накопичення мочив сечовому міхурі є результатом унікальної здатності детрузора підтримувати низький тиск в порожнині сечового міхура, незважаючи на збільшення кількості накопичується сечі. Це властивість детрузора одержало назву «адаптаційна здатність», або «компліанс» (від англ. Compliance – податливість, поступливість). Адаптаційна здатність детрузора забезпечується тісною взаємодією між симпатичним, парасимпатическим і соматичним відділами центральної і периферичної нервової системи. Порушення функції будь-якого з цих відділів може проявитися в нездатності сечового міхура підтримувати постійне низький тиск для накопичення адекватного обсягу сечі. При цьому можуть виникати мимовільні спонтанні або спровоковані скорочення детрузора (детрузорная гіперактивність), які залежно від своєї інтенсивності можуть виявлятися відчуттям ургентности або ургентним нетриманням сечі. Остаточно механізм взаємодії відділів нервової системи для забезпечення нормальної функції накопичення і випорожнення сечового міхура, а також її інтеграції з функцією зовнішнього сфінктера уретри ще не ясний. У дослідженнях на тварин отримані дані про роль деяких центральних нейромедиаторов [7-9]. Глутамат відносять до збудливих медіаторів в системі нервових шляхів, контролюючих сечовипускання. Секреція серотоніну за рахунок активації симпатичної і гальмування парасимпатичної системи сприяє збільшенню накопичувальної здатності сечового міхура.

Допамінергічні нервові волокна можуть надавати як гальмуючий, так і стимулюючий ефект на функцію сечовипускання. Так, наприклад, допамінові рецептори D1 придушують активність сечового міхура, а рецептори D2 стимулюють. У тварин такі медіатори, як? -Амінобутирова кислота і енкефалінів, пригнічують функцію сечовипускання. Одним з основних периферичних медіаторів сечовипускання є ацетилхолін, який, взаємодіючи з мускариновими рецепторами, забезпечує скорочення детрузора. Серед 5 відомих типів мускаринових рецепторів у людини основну роль в сокращеніідетрузора грає підтип М3. При різних патологічних станах (у тому числі і неврологічних захворюваннях) чутливість мускаринових рецепторів змінюється. Наприклад, чутливість мускаринових рецепторів до ацетилхоліну різко зростає внаслідок денервації м'язових волокон детрузора як унаслідок первинних неврологічних захворювань, так і в результаті інфравезікальной обструкції, що приводить до ішемії детрузора [7]. Крім того, у хворих ГМП збільшується частка скорочень сечового міхура під дією АТФ, тоді як у здорових людей скорочення детрузора можна практично повністю придушити атропіном, і тільки незначна частина скорочень стійка до атропіну і обумовлена ​​взаємодією АТФ і пуринергічні рецепторів детрузора [7-9]. У нормі інформація про наповнення сечового міхура надходить у центральну нервову систему по міелінізірованним А? -Волокнам, що йде у складі тазового нерва. Наростання чутливої ​​импульсации за цими волокнам проводить до збільшення тонусу симпатичної нервової системи, яка пригнічує парасимпатические рухові волокна детрузора і призводить до скорочення шийки сечового міхура і сфінктера уретри. При цьому розслабленню детрузора також може сприяти і стимуляція? 3-адренорецепторів [10]. У той же час існують ще так звані неміелінізірованние С-волокна (рис. 1). Ці волокна мають високий поріг механічного роздратування і можуть бути активовані різними медіаторами. У нормі вони практично не беруть участь в регуляції сечовипускання, проте можуть грати вирішальну роль при розладах сечовипускання у хворих з неврологічними захворюваннями. Таким чином, будь-які ушкодження (розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, судинні, пухлинні і травматичні захворювання головного та спинного мозку і т.д.) центрів нервової системи, відповідальних за накопичувальну і евакуаторну здатність сечового міхура, а також на рівні провідних шляхів, можуть привести до порушення цієї добре налагодженої функціонуючої системи.

Нейроанатомия

Головний мозок є вищим центром регуляції всієї системи, що управляє сечовипусканням. Основною функцією центра сечовипускання, що включає лобову частку, гіпоталамус, базальні ганглії і мозочок, є тонічне гальмування скорочення детрузора до найбільш підходящого сприятливого моменту для випорожнення сечового міхура. Наступним центром в системі нервового контролю над сечовипусканням є центр, розташований в мосту. Також він має назву ядра Баррингтон або Nucleus Locus Coerulus. Центр локалізується в вентральной частини сірого речовині, розташованого навколо водопроводу. У задньому відділі покришки мосту виділяють дві взаємодіючі області: М-зона (зона спорожнювання) і L-зона (зона накопичення). Центр сечовипускання мосту відіграє роль основного релейного перемикача аферентних і еферентних імпульсів між головним мозком і нижніми сечовими шляхами. Він також координує послідовне розслаблення сфінктера уретри і скорочення детрузора при сечовипусканні.

В спинному мозку розташовані центри симпатичної і парасимпатичної нервової системи, що здійснюють акт сечовипускання, а також рухові ядра, контролюючі сфінктер уретри. Крім того, в спинному мозку розташовані проводять нервові волокна, що з'єднують вищі й спинномозкові центри сечовипускання. У сакральному відділі спинного мозку S2, S3, S4 розташовані парасимпатические моторні ядра, що забезпечують основну рухову іннервацію детрузора, і ядра Онуфа, що іннервують поперечно-смугастий сфінктер уретри. Ядра симпатичної нервової системи розташовані в сегментах Т10-L2. Пост-і прегангліонарними волокнами симпатичні ядра з'єднані з подчревних сплетінням і від нього в складі лівого і правого подчревного нерва волокна йдуть до тазовому сплетіння, де взаємодіють з парасимпатичними волокнами або з'єднуються з постгангліонарними нейронами. Більшість цих волокон стимулює скорочення шийки сечового міхура і гладких міоцитів уретри посредствам? -Рецепторів, але деякі розслаблюють детрузор за рахунок? -Рецепторів.

Аферентні шляху сечового міхура починаються від механорецепторів в стінці детрузора і у вигляді А? -Волокон у складі тазових нервів направляються в задні роги спинного мозку. Там вони переключаються на інтернейронах і в спіноталаміческому тракті направляються в центр сечовипускання мосту. Супраспінальних і, зокрема, супрапонтінние ушкодження, як правило, проявляються зниженням або втратою довільного контролю над актом сечовипускання і зниженням адаптаційної здатності сечового міхура. При цьому рефлекторна дуга, що включає сакральний центр сечовипускання і центр, розташований в мосту, залишається не порушеної, і незважаючи на збереження самостійного акта сечовипускання накопичення достатньої кількості сечі в сечовому міхурі стає неможливим. В цьому випадку клінічну картину ГМП у дорослих можна порівняти з типовим сечовипусканням у дітей, яке регулюється примітивним чином нижчими центрами сечовипускання. У міру дозрівання ЦНС у дітей кора починає забезпечувати гальмівний вплив на центри мосту і сакрального відділу спинного мозку, що проявляється у дітей можливістю стримувати скорочення детрузора і мочитися в підходящому для цього місці та часі. Відповідно у дорослих при втраті гальмуючого впливу на сакральний центр виникає сечовипускання схоже з дітьми (у вигляді ургентного та / або прискореного сечовипускання). При супрасакральной локалізації пошкодження нервової системи є аналогічні зміни, проте в цьому випадку можна відзначити характерні особливості у вигляді ураження ретікулоспінальних шляхів, що йдуть від моста і беруть участь в інтеграції активності зовнішнього сфінктера уретри і детрузора. Крім мимовільних скорочень детрузора, у таких хворих одночасно відзначається скорочення або відсутність розслаблення поперечно-смугастого сфінктера уретри, що викликає затримку сечовипускання і супроводжується підвищенням детрузорного тиску. Зазначене стан відноситься до так званої детрузорно-сфинктерной діссінергіі.

Клініка

Ключовим симптомом будь-яких форм ГМП, в тому числі і нейрогенної, є ургентне сечовипускання, іноді в поєднанні з ургентним нетриманням сечі. Проте залежно від рівня і причини поразки клінічна картина ГМП може мати певні особливості. У хворих з ненейрогенних ГМП ургентне нетримання, як правило, не приводить до повного спорожнення сечового міхура. На відміну від них у неврологічних хворих зі збереженим сегментарним спінальним рефлексом сечовипускання повна відсутність контролю з боку вищих центрів може сприяти скороченню детрузора внаслідок спонтанної активності міоцитів і приводити до повного спорожнення сечового міхура [11]. До захворювань, які найчастіше призводять до супраспінальних порушень, відносять порушення мозкового кровообігу, деменції, хвороба Паркінсона, церебральний параліч і синдром Шая-Дрейжера, пухлини головного мозку і т.д. У таких хворих відзначають класичні симптоми ургентного сечовипускання і ургентного нетримання сечі внаслідок детрузорной гіперактивності. Накопичувальна функція сечового міхура порушена, що проявляється частим випорожненням малими порціями сечі. Ноктурія – також частий симптом у цих хворих. Пошкодження спинного мозку у вигляді супрасакральних ушкоджень частіше є наслідком розсіяного склерозу, травм і вертеброгенних ушкоджень спинного мозку, spina bifida та ін Особливістю перебігу ГМП у таких хворих є його поєднання з детрузорно-сфинктерной диссинергія, про що було сказано вище. Клінічна картина у таких хворих характеризується поєднання як симптомів порушення накопичення сечі, так і симптомів випорожнення сечового міхура. Крім ургентного прискореного сечовипускання, хворі відзначають переривання струменя і утруднене сечовипускання аж до повної затримки. Для хворих з детрузорно-сфинктерной диссинергія характерно наявність залишкової сечі, що підвищує ризик запальних захворювань сечових шляхів і уролитиаза: підвищений Внутрішньоміхурове тиск у таких хворих, поява міхурово-лоханочного рефлюкса з подальшим розвитком гідронефрозу і ниркової недостатності. Ще однією причиною поєднання іррітатівних і обструктивних симптомів у хворих з супрасакральнимі ушкодженнями є нейрогенна детрузорная гіперактивність зі зниженням скорочувальної здатності детрузора. За нашими даними, цей стан спостерігається більш ніж у 50% хворих на розсіяний склероз і рідко призводить до гидронефротической трансформації [12].

Діагностика

Діагностика ГМП у неврологічних хворих складається із збору скарг та анамнезу, неврологічного і урологічного обстеження, у якому основне місце займають щоденник сечовипускання і уродинамічне дослідження. Однією з важливих задач діагностики таких хворих є виключення інших неневрологіческіх причин, здатних привести до наявних симптомів. З цією метою можливе використання широко спектру діагностичних методів, включаючи ультразвукове дослідження, лабораторні тести, бактеріологічне дослідження сечі, цитологічне дослідження осаду сечі і Уретроцистоскопия. Часто хворі з нейрогенним ГМП спочатку звертаються за допомогою до уролога, т.к. симптоми порушення сечовипускання на той момент можуть бути у них єдиним проявом неврологічного захворювання. За нашими даними, у 8% хворих з розсіяним склерозом симптоми порушення сечовипускання є першою маніфестацією захворювання [12].

Оскільки у неврологічних хворих ургентне сечовипускання нерідко поєднується з обструктивним сечовипусканням, певну цінність в діагностиці придбав запитальник I-PSS. Несподівана пропозиція від «Красноярської ярмарку»! Серед низки важливих подій, ділових зустрічей, нарад і конференцій на виставці «Енісеймедіка – 2006» пройде показ мод.

Виявляється законодавиця – мода має свій вплив і на людей в білих халатах. «Студія медичного одягу» продемонструє спецодяг для медичного персоналу різних спеціальностей, яка крім зручності і функціональності відповідає ще одному важлива умова – радує око потенційним пацієнтам.

Дизайн та пошиття одягу зручною, модною, оригінальної з різних тканин і фурнітури, імпортного виробництва, що відповідають російським стандартам, з крово-і водовідштовхувальними властивостями, стійкими до хімічних впливів представить на виставці «Студія медичного одягу». Такою має бути гідна одяг гідного лікаря!

Здорові білі зуби – це одне з основних умов гарної посмішки. А щоб зробити посмішку блискуче гарною, можна прикрасити зуби справжніми діамантами, смарагдами з використанням золота вищої проби або чистого металу. Один з учасників виставки «Енісеймедіка – 2006» – ВАТ «П 2» надає своїм клієнтам такі незвичайні послуги, які користуються великою популярністю у клієнтів різного віку. Твінклс – прикраси від фірми «Твін-дент» можна зробити всього за 10 хвилин в клініці «П 2». Оскільки прикраси зроблені з благородних інертних матеріалів, фіксуються за допомогою ліцензованих медичних складів, вони абсолютно безпечні для здоров'я. А діти з великим задоволенням чистять зуби, прикрашені твінклс. Дельфіни, зірочки, квіти, і безліч інших форм прикрас, популярні у 35 країнах світу, тепер доступні і красноярці.

Описані вище товари та послуги будуть представлені на виставці «Енісеймедіка. Стоматологія. Дезінфекція та гігієна – 2006 »на о. Відпочинку з 14 по 17 лютого. Організатор виставкова компанія «Красноярська ярмарка».

Більш детальна інформація за телефоном: 36-20-00

менеджер зі зв'язків з громадськістю

ВК "Красноярська ярмарка"

Олена Стельма�

Опубліковано на правах реклами

Нейрогенна детрузорная гіперактивність

Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, М.Є. Школярів
Нейрогенна детрузорная гіперактивність (НДГ) полягає в мимовільному скороченні детрузора під час накопичення сечі в сечовому міхурі, в основі якого лежать різного виду порушення функції нервової системи [1].
Поряд з ідіопатичною детрузорной гіперактивністю НДГ лежить в основі синдрому гіперактивного сечового міхура (ГМП), що характеризується ургентним сечовипусканням з наявністю або без ургентного нетримання сечі, зазвичай у поєднанні з прискореним сечовипусканням (число сечовипускань> 8 разів на добу) і ноктуріей ( ? 2 нічних пробуджень для сечовипускання) [1]. За даними Міжнародного товариства по утриманню (ICS) синдром ГМП спостерігають у 50-100 млн. людей у ​​світі. У США діагноз ГМП випереджає за частотою цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, перебуваючи в числі 10 найбільш поширених захворювань. Встановлено, що 16,6% дорослого населення 6 країн Європи мають симптоми ГМП [2]. Вважають, що імперативним сечовипусканням страждають 16-19% дорослого населення Росії [3]. В результаті того, що ГМП має недавню історію і його визначення постійно переглядають, справжня поширеність і перебіг синдрому до кінця ще не вивчені [4]. З цієї ж причини відсутні дані про частоту і поширеності НДГ.
За даними нашого обстеження понад 300 хворих з синдромом ГМП, НДГ була виявлена ​​в однієї третини, однак у зв'язку з тим, що ми не ставили завданням вивчити епідеміологію НДГ, цей показник не є достовірним. Необхідно відзначити, що серед різних порушень у хворих з травматичними і нетравматическими ушкодженнями спинного мозку урологічні ускладнення, включаючи НДГ, займають одне з провідних місць [5]. Незважаючи на те, що зниження скорочувальної здатності детрузора або її відсутність у неврологічних хворих може в підсумку призводити до порушення функції нирок, хворі з детрузорной гіперактивністю внаслідок більш високого детрузорного тиску і супутньої детрузорно-сфинктерной діссінергіі мають набагато більш високий ризик розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу і ниркової недостатності [6].
Етіологія і патогенез
Процес накопичення мочив сечовому міхурі є результатом унікальної здатності детрузора підтримувати низький тиск в порожнині сечового міхура, незважаючи на збільшення кількості накопичується сечі. Це властивість детрузора одержало назву «адаптаційна здатність», або «компліанс» (від англ. Compliance – податливість, поступливість). Адаптаційна здатність детрузора забезпечується тісною взаємодією між симпатичним, парасимпатическим і соматичним відділами центральної і периферичної нервової системи. Порушення функції будь-якого з цих відділів може проявитися в нездатності сечового міхура підтримувати постійне низький тиск для накопичення адекватного обсягу сечі. При цьому можуть виникати мимовільні спонтанні або спровоковані скорочення детрузора (детрузорная гіперактивність), які залежно від своєї інтенсивності можуть виявлятися відчуттям ургентности або ургентним нетриманням сечі. Остаточно механізм взаємодії відділів нервової системи для забезпечення нормальної функції накопичення і випорожнення сечового міхура, а також її інтеграції з функцією зовнішнього сфінктера уретри ще не ясний. У дослідженнях на тварин отримані дані про роль деяких центральних нейромедиаторов [7-9]. Глутамат відносять до збудливих медіаторів в системі нервових шляхів, контролюючих сечовипускання. Секреція серотоніну за рахунок активації симпатичної і гальмування парасимпатичної системи сприяє збільшенню накопичувальної здатності сечового міхура.
Допамінергічні нервові волокна можуть надавати як гальмуючий, так і стимулюючий ефект на функцію сечовипускання. Так, наприклад, допамінові рецептори D1 придушують активність сечового міхура, а рецептори D2 стимулюють. У тварин такі медіатори, як? -Амінобутирова кислота і енкефалінів, пригнічують функцію сечовипускання. Одним з основних периферичних медіаторів сечовипускання є ацетилхолін, який, взаємодіючи з мускариновими рецепторами, забезпечує скорочення детрузора. Серед 5 відомих типів мускаринових рецепторів у людини основну роль в сокращеніідетрузора грає підтип М3. При різних патологічних станах (у тому числі і неврологічних захворюваннях) чутливість мускаринових рецепторів змінюється. Наприклад, чутливість мускаринових рецепторів до ацетилхоліну різко зростає внаслідок денервації м'язових волокон детрузора як унаслідок первинних неврологічних захворювань, так і в результаті інфравезікальной обструкції, що приводить до ішемії детрузора [7]. Крім того, у хворих ГМП збільшується частка скорочень сечового міхура під дією АТФ, тоді як у здорових людей скорочення детрузора можна практично повністю придушити атропіном, і тільки незначна частина скорочень стійка до атропіну і обумовлена ​​взаємодією АТФ і пуринергічні рецепторів детрузора [7-9]. У нормі інформація про наповнення сечового міхура надходить у центральну нервову систему по міелінізірованним А? -Волокнам, що йде у складі тазового нерва. Наростання чутливої ​​импульсации за цими волокнам проводить до збільшення тонусу симпатичної нервової системи, яка пригнічує парасимпатические рухові волокна детрузора і призводить до скорочення шийки сечового міхура і сфінктера уретри. При цьому розслабленню детрузора також може сприяти і стимуляція? 3-адренорецепторів [10]. У той же час існують ще так звані неміелінізірованние С-волокна (рис. 1). Ці волокна мають високий поріг механічного роздратування і можуть бути активовані різними медіаторами. У нормі вони практично не беруть участь в регуляції сечовипускання, проте можуть грати вирішальну роль при розладах сечовипускання у хворих з неврологічними захворюваннями. Таким чином, будь-які ушкодження (розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, судинні, пухлинні і травматичні захворювання головного та спинного мозку і т.д.) центрів нервової системи, відповідальних за накопичувальну і евакуаторну здатність сечового міхура, а також на рівні провідних шляхів, можуть привести до порушення цієї добре налагодженої функціонуючої системи.
Нейроанатомия
Головний мозок є вищим центром регуляції всієї системи, що управляє сечовипусканням. Основною функцією центра сечовипускання, що включає лобову частку, гіпоталамус, базальні ганглії і мозочок, є тонічне гальмування скорочення детрузора до найбільш підходящого сприятливого моменту для випорожнення сечового міхура. Наступним центром в системі нервового контролю над сечовипусканням є центр, розташований в мосту. Також він має назву ядра Баррингтон або Nucleus Locus Coerulus. Центр локалізується в вентральной частини сірого речовині, розташованого навколо водопроводу. У задньому відділі покришки мосту виділяють дві взаємодіючі області: М-зона (зона спорожнювання) і L-зона (зона накопичення). Центр сечовипускання мосту відіграє роль основного релейного перемикача аферентних і еферентних імпульсів між головним мозком і нижніми сечовими шляхами. Він також координує послідовне розслаблення сфінктера уретри і скорочення детрузора при сечовипусканні.
В спинному мозку розташовані центри симпатичної і парасимпатичної нервової системи, що здійснюють акт сечовипускання, а також рухові ядра, контролюючі сфінктер уретри. Крім того, в спинному мозку розташовані проводять нервові волокна, що з'єднують вищі й спинномозкові центри сечовипускання. У сакральному відділі спинного мозку S2, S3, S4 розташовані парасимпатические моторні ядра, що забезпечують основну рухову іннервацію детрузора, і ядра Онуфа, що іннервують поперечно-смугастий сфінктер уретри. Ядра симпатичної нервової системи розташовані в сегментах Т10-L2. Пост-і прегангліонарними волокнами симпатичні ядра з'єднані з подчревних сплетінням і від нього в складі лівого і правого подчревного нерва волокна йдуть до тазовому сплетіння, де взаємодіють з парасимпатичними волокнами або з'єднуються з постгангліонарними нейронами. Більшість цих волокон стимулює скорочення шийки сечового міхура і гладких міоцитів уретри посредствам? -Рецепторів, але деякі розслаблюють детрузор за рахунок? -Рецепторів.
Аферентні шляху сечового міхура починаються від механорецепторів в стінці детрузора і у вигляді А? -Волокон у складі тазових нервів направляються в задні роги спинного мозку. Там вони переключаються на інтернейронах і в спіноталаміческому тракті направляються в центр сечовипускання мосту. Супраспінальних і, зокрема, супрапонтінние ушкодження, як правило, проявляються зниженням або втратою довільного контролю над актом сечовипускання і зниженням адаптаційної здатності сечового міхура. При цьому рефлекторна дуга, що включає сакральний центр сечовипускання і центр, розташований в мосту, залишається не порушеної, і незважаючи на збереження самостійного акта сечовипускання накопичення достатньої кількості сечі в сечовому міхурі стає неможливим. В цьому випадку клінічну картину ГМП у дорослих можна порівняти з типовим сечовипусканням у дітей, яке регулюється примітивним чином нижчими центрами сечовипускання. У міру дозрівання ЦНС у дітей кора починає забезпечувати гальмівний вплив на центри мосту і сакрального відділу спинного мозку, що проявляється у дітей можливістю стримувати скорочення детрузора і мочитися в підходящому для цього місці та часі. Відповідно у дорослих при втраті гальмуючого впливу на сакральний центр виникає сечовипускання схоже з дітьми (у вигляді ургентного та / або прискореного сечовипускання). При супрасакральной локалізації пошкодження нервової системи є аналогічні зміни, проте в цьому випадку можна відзначити характерні особливості у вигляді ураження ретікулоспінальних шляхів, що йдуть від моста і беруть участь в інтеграції активності зовнішнього сфінктера уретри і детрузора. Крім мимовільних скорочень детрузора, у таких хворих одночасно відзначається скорочення або відсутність розслаблення поперечно-смугастого сфінктера уретри, що викликає затримку сечовипускання і супроводжується підвищенням детрузорного тиску. Зазначене стан відноситься до так званої детрузорно-сфинктерной діссінергіі.
Клініка
Ключовим симптомом будь-яких форм ГМП, в тому числі і нейрогенної, є ургентне сечовипускання, іноді в поєднанні з ургентним нетриманням сечі. Проте залежно від рівня і причини поразки клінічна картина ГМП може мати певні особливості. У хворих з ненейрогенних ГМП ургентне нетримання, як правило, не приводить до повного спорожнення сечового міхура. На відміну від них у неврологічних хворих зі збереженим сегментарним спінальним рефлексом сечовипускання повна відсутність контролю з боку вищих центрів може сприяти скороченню детрузора внаслідок спонтанної активності міоцитів і приводити до повного спорожнення сечового міхура [11]. До захворювань, які найчастіше призводять до супраспінальних порушень, відносять порушення мозкового кровообігу, деменції, хвороба Паркінсона, церебральний параліч і синдром Шая-Дрейжера, пухлини головного мозку і т.д. У таких хворих відзначають класичні симптоми ургентного сечовипускання і ургентного нетримання сечі внаслідок детрузорной гіперактивності. Накопичувальна функція сечового міхура порушена, що проявляється частим випорожненням малими порціями сечі. Ноктурія – також частий симптом у цих хворих. Пошкодження спинного мозку у вигляді супрасакральних ушкоджень частіше є наслідком розсіяного склерозу, травм і вертеброгенних ушкоджень спинного мозку, spina bifida та ін Особливістю перебігу ГМП у таких хворих є його поєднання з детрузорно-сфинктерной диссинергія, про що було сказано вище. Клінічна картина у таких хворих характеризується поєднання як симптомів порушення накопичення сечі, так і симптомів випорожнення сечового міхура. Крім ургентного прискореного сечовипускання, хворі відзначають переривання струменя і утруднене сечовипускання аж до повної затримки. Для хворих з детрузорно-сфинктерной диссинергія характерно наявність залишкової сечі, що підвищує ризик запальних захворювань сечових шляхів і уролитиаза: підвищений Внутрішньоміхурове тиск у таких хворих, поява міхурово-лоханочного рефлюкса з подальшим розвитком гідронефрозу і ниркової недостатності. Ще однією причиною поєднання іррітатівних і обструктивних симптомів у хворих з супрасакральнимі ушкодженнями є нейрогенна детрузорная гіперактивність зі зниженням скорочувальної здатності детрузора. За нашими даними, цей стан спостерігається більш ніж у 50% хворих на розсіяний склероз і рідко призводить до гидронефротической трансформації [12].
Діагностика
Діагностика ГМП у неврологічних хворих складається із збору скарг та анамнезу, неврологічного і урологічного обстеження, у якому основне місце займають щоденник сечовипускання і уродинамічне дослідження. Однією з важливих задач діагностики таких хворих є виключення інших неневрологіческіх причин, здатних привести до наявних симптомів. З цією метою можливе використання широко спектру діагностичних методів, включаючи ультразвукове дослідження, лабораторні тести, бактеріологічне дослідження сечі, цитологічне дослідження осаду сечі і Уретроцистоскопия. Часто хворі з нейрогенним ГМП спочатку звертаються за допомогою до уролога, т.к. симптоми порушення сечовипускання на той момент можуть бути у них єдиним проявом неврологічного захворювання. За нашими даними, у 8% хворих з розсіяним склерозом симптоми порушення сечовипускання є першою маніфестацією захворювання [12].
Оскільки у неврологічних хворих ургентне сечовипускання нерідко поєднується з обструктивним сечовипусканням, певну цінність в діагностиці придбав запитальник I-PSS. Він був запропонований для оцінки порушень акта сечовипускання внаслідок захворювань передміхурової залози, проте в даний час він з успіхом застосовується для оцінки симптомів нижніх сечових шляхів, викликаних різними захворюваннями, в тому числі і неврологічними, оскільки з однаковим успіхом дозволяє оцінити як симптоми порушення накопичення сечі, так і випорожнення сечового міхура. Неврологічне обстеження повинне включати оцінку психічного стану хворого, дослідження шкірної чутливості в зоні дерматома S2-S4 і визначення сухожильних і сакральних (анальний, бульбокавернозний / кліторний) рефлексів. Враховуючи часте поєднання нейрогенної детрузорной гіперактивності і детрузорно-сфинктерной діссінергіі, важливу роль для визначення обсягу залишкової сечі та стану верхніх сечових шляхів грає ультразвукове дослідження. Основним методом виявлення детрузорной гіперактивності будь-якого походження є уродинамічне дослідження, при якому реєстрація мимовільних скорочень детрузора, що призводять до коливання детрузорного тиску на 5 см вод. ст., є основний прояв зазначеного стану. При підозрі на нейрогенну природу детрузорной гіперактивності в рамках уродинамічне обстеження необхідне проведення тесту з холодною водою і лідокаїном, що має високу специфічність щодо нейрогенних причин детрузорной гіперактивності [13]. У всіх випадках при виявленні детрузорной гіперактивності необхідно детальне неврологічне обстеження, яке часто дозволяє виявити неврологічні захворювання.
Лікування
Ефективність лікування хворих нейрогенним ГМП безумовно залежить від неврологічного стану, що викликав наявні порушення сечовипускання. Основні зусилля при лікуванні спрямовані на збереження функції нирок, профілактику інфекційних ускладнень, відновлення контролю над сечовипусканням, поліпшення якості життя і соціальну адаптацію хворих. Вкрай важливо при веденні таких хворих не використовувати або позбавити хворих від уже наявних постійних катетерів і надлобкових свищів. Лікування включає консервативні і оперативні методи. Серед консервативних методів лікування виділяють: медикаментозне, поведінкову терапію, біологічну зворотний зв'язок, нейростімуляціі і нейромодуляціі. До оперативних методів відносять денервацію сечового міхура, кишкову пластику сечового міхура, міектомію детрузора. Успіх лікування ГМП багато в чому визначає якість життя хворих, і воно спрямоване передусім на відновлення втраченого контролю над накопичувальної здатністю сечового міхура. В
ажно відзначити, що лікування ГМП багато в чому симптоматичне, а консервативні методи є провідними. З консервативних методів лікування найбільш часто використовують медикаментозне як монотерапії або в поєднанні з поведінкової терапією або біологіческойобратной зв'язком. Основною групою лікарських засобів, що застосовуються для лікування ГМП, є антихолінергічні препарати, які блокують постсинаптичні мускаринові холінорецептори детрузора (оксибутинин, толтеродин тартрат, троспіум хлорид). Внаслідок цього зменшується або попереджається дію ацетилхоліну на детрузор, що призводить до зменшення його гіперактивності. Вважають, що при неврологічних захворюваннях і у хворих похилого віку в великій мірі за розвиток детрузорной гіперактивності відповідальні М2-холінорецептори. Призначення антихолінергічних препаратів у неврологічних хворих має свої особливості. Так, у страждаючих хворобою Альцеймера застосування цих препаратів не рекомендується, тому що вважають, що в етіології цього захворювання лежить холинергическая недостатність в корі головного мозку. Одним з основних лікарських препаратів з антихолінергічною механізмом дії для лікування ГМП є оксибутинин гідрохлорид. Несподівана пропозиція від «Красноярської ярмарку»! Серед низки важливих подій, ділових зустрічей, нарад і конференцій на виставці «Енісеймедіка – 2006» пройде показ мод.

Виявляється законодавиця – мода має свій вплив і на людей в білих халатах. «Студія медичного одягу» продемонструє спецодяг для медичного персоналу різних спеціальностей, яка крім зручності і функціональності відповідає ще одному важлива умова – радує око потенційним пацієнтам.

Дизайн та пошиття одягу зручною, модною, оригінальної з різних тканин і фурнітури, імпортного виробництва, що відповідають російським стандартам, з крово-і водовідштовхувальними властивостями, стійкими до хімічних впливів представить на виставці «Студія медичного одягу». Такою має бути гідна одяг гідного лікаря!

Здорові білі зуби – це одне з основних умов гарної посмішки. А щоб зробити посмішку блискуче гарною, можна прикрасити зуби справжніми діамантами, смарагдами з використанням золота вищої проби або чистого металу. Один з учасників виставки «Енісеймедіка – 2006» – ВАТ «П 2» надає своїм клієнтам такі незвичайні послуги, які користуються великою популярністю у клієнтів різного віку. Твінклс – прикраси від фірми «Твін-дент» можна зробити всього за 10 хвилин в клініці «П 2». Оскільки прикраси зроблені з благородних інертних матеріалів, фіксуються за допомогою ліцензованих медичних складів, вони абсолютно безпечні для здоров'я. А діти з великим задоволенням чистять зуби, прикрашені твінклс. Дельфіни, зірочки, квіти, і безліч інших форм прикрас, популярні у 35 країнах світу, тепер доступні і красноярці.
Описані вище товари та послуги будуть представлені на виставці «Енісеймедіка. Стоматологія. Дезінфекція та гігієна – 2006 »на о. Відпочинку з 14 по 17 лютого. Організатор виставкова компанія «Красноярська ярмарка».

Більш детальна інформація за телефоном: 36-20-00

менеджер зі зв'язків з громадськістю

ВК "Красноярська ярмарка"

Олена Стельма�

Опубліковано на правах реклами

Нейрогенна детрузорная гіперактивність

Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов, М.Є. Школярів

Нейрогенна детрузорная гіперактивність (НДГ) полягає в мимовільному скороченні детрузора під час накопичення сечі в сечовому міхурі, в основі якого лежать різного виду порушення функції нервової системи [1].

Поряд з ідіопатичною детрузорной гіперактивністю НДГ лежить в основі синдрому гіперактивного сечового міхура (ГМП), що характеризується ургентним сечовипусканням з наявністю або без ургентного нетримання сечі, зазвичай у поєднанні з прискореним сечовипусканням (число сечовипускань> 8 разів на добу) і ноктуріей ( ? 2 нічних пробуджень для сечовипускання) [1]. За даними Міжнародного товариства по утриманню (ICS) синдром ГМП спостерігають у 50-100 млн. людей у ​​світі. У США діагноз ГМП випереджає за частотою цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, перебуваючи в числі 10 найбільш поширених захворювань. Встановлено, що 16,6% дорослого населення 6 країн Європи мають симптоми ГМП [2]. Вважають, що імперативним сечовипусканням страждають 16-19% дорослого населення Росії [3]. В результаті того, що ГМП має недавню історію і його визначення постійно переглядають, справжня поширеність і перебіг синдрому до кінця ще не вивчені [4]. З цієї ж причини відсутні дані про частоту і поширеності НДГ.

За даними нашого обстеження понад 300 хворих з синдромом ГМП, НДГ була виявлена ​​в однієї третини, однак у зв'язку з тим, що ми не ставили завданням вивчити епідеміологію НДГ, цей показник не є достовірним. Необхідно відзначити, що серед різних порушень у хворих з травматичними і нетравматическими ушкодженнями спинного мозку урологічні ускладнення, включаючи НДГ, займають одне з провідних місць [5]. Незважаючи на те, що зниження скорочувальної здатності детрузора або її відсутність у неврологічних хворих може в підсумку призводити до порушення функції нирок, хворі з детрузорной гіперактивністю внаслідок більш високого детрузорного тиску і супутньої детрузорно-сфинктерной діссінергіі мають набагато більш високий ризик розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу і ниркової недостатності [6].

Етіологія і патогенез

Процес накопичення мочив сечовому міхурі є результатом унікальної здатності детрузора підтримувати низький тиск в порожнині сечового міхура, незважаючи на збільшення кількості накопичується сечі. Це властивість детрузора одержало назву «адаптаційна здатність», або «компліанс» (від англ. Compliance – податливість, поступливість). Адаптаційна здатність детрузора забезпечується тісною взаємодією між симпатичним, парасимпатическим і соматичним відділами центральної і периферичної нервової системи. Порушення функції будь-якого з цих відділів може проявитися в нездатності сечового міхура підтримувати постійне низький тиск для накопичення адекватного обсягу сечі. При цьому можуть виникати мимовільні спонтанні або спровоковані скорочення детрузора (детрузорная гіперактивність), які залежно від своєї інтенсивності можуть виявлятися відчуттям ургентности або ургентним нетриманням сечі. Остаточно механізм взаємодії відділів нервової системи для забезпечення нормальної функції накопичення і випорожнення сечового міхура, а також її інтеграції з функцією зовнішнього сфінктера уретри ще не ясний. У дослідженнях на тварин отримані дані про роль деяких центральних нейромедиаторов [7-9]. Глутамат відносять до збудливих медіаторів в системі нервових шляхів, контролюючих сечовипускання. Секреція серотоніну за рахунок активації симпатичної і гальмування парасимпатичної системи сприяє збільшенню накопичувальної здатності сечового міхура.

Допамінергічні нервові волокна можуть надавати як гальмуючий, так і стимулюючий ефект на функцію сечовипускання. Так, наприклад, допамінові рецептори D1 придушують активність сечового міхура, а рецептори D2 стимулюють. У тварин такі медіатори, як? -Амінобутирова кислота і енкефалінів, пригнічують функцію сечовипускання. Одним з основних периферичних медіаторів сечовипускання є ацетилхолін, який, взаємодіючи з мускариновими рецепторами, забезпечує скорочення детрузора. Серед 5 відомих типів мускаринових рецепторів у людини основну роль в сокращеніідетрузора грає підтип М3. При різних патологічних станах (у тому числі і неврологічних захворюваннях) чутливість мускаринових рецепторів змінюється. Наприклад, чутливість мускаринових рецепторів до ацетилхоліну різко зростає внаслідок денервації м'язових волокон детрузора як унаслідок первинних неврологічних захворювань, так і в результаті інфравезікальной обструкції, що приводить до ішемії детрузора [7]. Крім того, у хворих ГМП збільшується частка скорочень сечового міхура під дією АТФ, тоді як у здорових людей скорочення детрузора можна практично повністю придушити атропіном, і тільки незначна частина скорочень стійка до атропіну і обумовлена ​​взаємодією АТФ і пуринергічні рецепторів детрузора [7-9]. У нормі інформація про наповнення сечового міхура надходить у центральну нервову систему по міелінізірованним А? -Волокнам, що йде у складі тазового нерва. Наростання чутливої ​​импульсации за цими волокнам проводить до збільшення тонусу симпатичної нервової системи, яка пригнічує парасимпатические рухові волокна детрузора і призводить до скорочення шийки сечового міхура і сфінктера уретри. При цьому розслабленню детрузора також може сприяти і стимуляція? 3-адренорецепторів [10]. У той же час існують ще так звані неміелінізірованние С-волокна (рис. 1). Ці волокна мають високий поріг механічного роздратування і можуть бути активовані різними медіаторами. У нормі вони практично не беруть участь в регуляції сечовипускання, проте можуть грати вирішальну роль при розладах сечовипускання у хворих з неврологічними захворюваннями. Таким чином, будь-які ушкодження (розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, судинні, пухлинні і травматичні захворювання головного та спинного мозку і т.д.) центрів нервової системи, відповідальних за накопичувальну і евакуаторну здатність сечового міхура, а також на рівні провідних шляхів, можуть привести до порушення цієї добре налагодженої функціонуючої системи.

Нейроанатомия

Головний мозок є вищим центром регуляції всієї системи, що управляє сечовипусканням. Основною функцією центра сечовипускання, що включає лобову частку, гіпоталамус, базальні ганглії і мозочок, є тонічне гальмування скорочення детрузора до найбільш підходящого сприятливого моменту для випорожнення сечового міхура. Наступним центром в системі нервового контролю над сечовипусканням є центр, розташований в мосту. Також він має назву ядра Баррингтон або Nucleus Locus Coerulus. Центр локалізується в вентральной частини сірого речовині, розташованого навколо водопроводу. У задньому відділі покришки мосту виділяють дві взаємодіючі області: М-зона (зона спорожнювання) і L-зона (зона накопичення). Центр сечовипускання мосту відіграє роль основного релейного перемикача аферентних і еферентних імпульсів між головним мозком і нижніми сечовими шляхами. Він також координує послідовне розслаблення сфінктера уретри і скорочення детрузора при сечовипусканні.

В спинному мозку розташовані центри симпатичної і парасимпатичної нервової системи, що здійснюють акт сечовипускання, а також рухові ядра, контролюючі сфінктер уретри. Крім того, в спинному мозку розташовані проводять нервові волокна, що з'єднують вищі й спинномозкові центри сечовипускання. У сакральному відділі спинного мозку S2, S3, S4 розташовані парасимпатические моторні ядра, що забезпечують основну рухову іннервацію детрузора, і ядра Онуфа, що іннервують поперечно-смугастий сфінктер уретри. Ядра симпатичної нервової системи розташовані в сегментах Т10-L2. Пост-і прегангліонарними волокнами симпатичні ядра з'єднані з подчревних сплетінням і від нього в складі лівого і правого подчревного нерва волокна йдуть до тазовому сплетіння, де взаємодіють з парасимпатичними волокнами або з'єднуються з постгангліонарними нейронами. Більшість цих волокон стимулює скорочення шийки сечового міхура і гладких міоцитів уретри посредствам? -Рецепторів, але деякі розслаблюють детрузор за рахунок? -Рецепторів.

Аферентні шляху сечового міхура починаються від механорецепторів в стінці детрузора і у вигляді А? -Волокон у складі тазових нервів направляються в задні роги спинного мозку. Там вони переключаються на інтернейронах і в спіноталаміческому тракті направляються в центр сечовипускання мосту. Супраспінальних і, зокрема, супрапонтінние ушкодження, як правило, проявляються зниженням або втратою довільного контролю над актом сечовипускання і зниженням адаптаційної здатності сечового міхура. При цьому рефлекторна дуга, що включає сакральний центр сечовипускання і центр, розташований в мосту, залишається не порушеної, і незважаючи на збереження самостійного акта сечовипускання накопичення достатньої кількості сечі в сечовому міхурі стає неможливим. В цьому випадку клінічну картину ГМП у дорослих можна порівняти з типовим сечовипусканням у дітей, яке регулюється примітивним чином нижчими центрами сечовипускання. У міру дозрівання ЦНС у дітей кора починає забезпечувати гальмівний вплив на центри мосту і сакрального відділу спинного мозку, що проявляється у дітей можливістю стримувати скорочення детрузора і мочитися в підходящому для цього місці та часі. Відповідно у дорослих при втраті гальмуючого впливу на сакральний центр виникає сечовипускання схоже з дітьми (у вигляді ургентного та / або прискореного сечовипускання). При супрасакральной локалізації пошкодження нервової системи є аналогічні зміни, проте в цьому випадку можна відзначити характерні особливості у вигляді ураження ретікулоспінальних шляхів, що йдуть від моста і беруть участь в інтеграції активності зовнішнього сфінктера уретри і детрузора. Крім мимовільних скорочень детрузора, у таких хворих одночасно відзначається скорочення або відсутність розслаблення поперечно-смугастого сфінктера уретри, що викликає затримку сечовипускання і супроводжується підвищенням детрузорного тиску. Зазначене стан відноситься до так званої детрузорно-сфинктерной діссінергіі.

Клініка

Ключовим симптомом будь-яких форм ГМП, в тому числі і нейрогенної, є ургентне сечовипускання, іноді в поєднанні з ургентним нетриманням сечі. Проте залежно від рівня і причини поразки клінічна картина ГМП може мати певні особливості. У хворих з ненейрогенних ГМП ургентне нетримання, як правило, не приводить до повного спорожнення сечового міхура. На відміну від них у неврологічних хворих зі збереженим сегментарним спінальним рефлексом сечовипускання повна відсутність контролю з боку вищих центрів може сприяти скороченню детрузора внаслідок спонтанної активності міоцитів і приводити до повного спорожнення сечового міхура [11]. До захворювань, які найчастіше призводять до супраспінальних порушень, відносять порушення мозкового кровообігу, деменції, хвороба Паркінсона, церебральний параліч і синдром Шая-Дрейжера, пухлини головного мозку і т.д. У таких хворих відзначають класичні симптоми ургентного сечовипускання і ургентного нетримання сечі внаслідок детрузорной гіперактивності. Накопичувальна функція сечового міхура порушена, що проявляється частим випорожненням малими порціями сечі. Ноктурія – також частий симптом у цих хворих. Пошкодження спинного мозку у вигляді супрасакральних ушкоджень частіше є наслідком розсіяного склерозу, травм і вертеброгенних ушкоджень спинного мозку, spina bifida та ін Особливістю перебігу ГМП у таких хворих є його поєднання з детрузорно-сфинктерной диссинергія, про що було сказано вище. Клінічна картина у таких хворих характеризується поєднання як симптомів порушення накопичення сечі, так і симптомів випорожнення сечового міхура. Крім ургентного прискореного сечовипускання, хворі відзначають переривання струменя і утруднене сечовипускання аж до повної затримки. Для хворих з детрузорно-сфинктерной диссинергія характерно наявність залишкової сечі, що підвищує ризик запальних захворювань сечових шляхів і уролитиаза: підвищений Внутрішньоміхурове тиск у таких хворих, поява міхурово-лоханочного рефлюкса з подальшим розвитком гідронефрозу і ниркової недостатності. Ще однією причиною поєднання іррітатівних і обструктивних симптомів у хворих з супрасакральнимі ушкодженнями є нейрогенна детрузорная гіперактивність зі зниженням скорочувальної здатності детрузора. За нашими даними, цей стан спостерігається більш ніж у 50% хворих на розсіяний склероз і рідко призводить до гидронефротической трансформації [12].

Діагностика

Діагностика ГМП у неврологічних хворих складається із збору скарг та анамнезу, неврологічного і урологічного обстеження, у якому основне місце займають щоденник сечовипускання і уродинамічне дослідження. Однією з важливих задач діагностики таких хворих є виключення інших неневрологіческіх причин, здатних привести до наявних симптомів. З цією метою можливе використання широко спектру діагностичних методів, включаючи ультразвукове дослідження, лабораторні тести, бактеріологічне дослідження сечі, цитологічне дослідження осаду сечі і Уретроцистоскопия. Часто хворі з нейрогенним ГМП спочатку звертаються за допомогою до уролога, т.к. симптоми порушення сечовипускання на той момент можуть бути у них єдиним проявом неврологічного захворювання. За нашими даними, у 8% хворих з розсіяним склерозом симптоми порушення сечовипускання є першою маніфестацією захворювання [12].

Оскільки у неврологічних хворих ургентне сечовипускання нерідко поєднується з обструктивним сечовипусканням, певну цінність в діагностиці придбав запитальник I-PSS. Він був запропонований для оцінки порушень акта сечовипускання внаслідок захворювань передміхурової залози, проте в даний час він з успіхом застосовується для оцінки симптомів нижніх сечових шляхів, викликаних різними захворюваннями, в тому числі і неврологічними, оскільки з однаковим успіхом дозволяє оцінити як симптоми порушення накопичення сечі, так і випорожнення сечового міхура. Неврологічне обстеження повинне включати оцінку психічного стану хворого, дослідження шкірної чутливості в зоні дерматома S2-S4 і визначення сухожильних і сакральних (анальний, бульбокавернозний / кліторний) рефлексів. Враховуючи часте поєднання нейрогенної детрузорной гіперактивності і детрузорно-сфинктерной діссінергіі, важливу роль для визначення обсягу залишкової сечі та стану верхніх сечових шляхів грає ультразвукове дослідження. Основним методом виявлення детрузорной гіперактивності будь-якого походження є уродинамічне дослідження, при якому реєстрація мимовільних скорочень детрузора, що призводять до коливання детрузорного тиску на 5 см вод. ст., є основний прояв зазначеного стану. При підозрі на нейрогенну природу детрузорной гіперактивності в рамках уродинамічне обстеження необхідне проведення тесту з холодною водою і лідокаїном, що має високу специфічність щодо нейрогенних причин детрузорной гіперактивності [13]. У всіх випадках при виявленні детрузорной гіперактивності необхідно детальне неврологічне обстеження, яке часто дозволяє виявити неврологічні захворювання.

Лікування

Ефективність лікування хворих нейрогенним ГМП безумовно залежить від неврологічного стану, що викликав наявні порушення сечовипускання. Основні зусилля при лікуванні спрямовані на збереження функції нирок, профілактику інфекційних ускладнень, відновлення контролю над сечовипусканням, поліпшення якості життя і соціальну адаптацію хворих. Вкрай важливо при веденні таких хворих не використовувати або позбавити хворих від уже наявних постійних катетерів і надлобкових свищів. Лікування включає консервативні і оперативні методи. Серед консервативних методів лікування виділяють: медикаментозне, поведінкову терапію, біологічну зворотний зв'язок, нейростімуляціі і нейромодуляціі. До оперативних методів відносять денервацію сечового міхура, кишкову пластику сечового міхура, міектомію детрузора. Успіх лікування ГМП багато в чому визначає якість життя хворих, і воно спрямоване передусім на відновлення втраченого контролю над накопичувальної здатністю сечового міхура. В

ажно відзначити, що лікування ГМП багато в чому симптоматичне, а консервативні методи є провідними. З консервативних методів лікування найбільш часто використовують медикаментозне як монотерапії або в поєднанні з поведінкової терапією або біологіческойобратной зв'язком. Основною групою лікарських засобів, що застосовуються для лікування ГМП, є антихолінергічні препарати, які блокують постсинаптичні мускаринові холінорецептори детрузора (оксибутинин, толтеродин тартрат, троспіум хлорид). Внаслідок цього зменшується або попереджається дію ацетилхоліну на детрузор, що призводить до зменшення його гіперактивності. Вважають, що при неврологічних захворюваннях і у хворих похилого віку в великій мірі за розвиток детрузорной гіперактивності відповідальні М2-холінорецептори. Призначення антихолінергічних препаратів у неврологічних хворих має свої особливості. Так, у страждаючих хворобою Альцеймера застосування цих препаратів не рекомендується, тому що вважають, що в етіології цього захворювання лежить холинергическая недостатність в корі головного мозку. Одним з основних лікарських препаратів з антихолінергічною механізмом дії для лікування ГМП є оксибутинин гідрохлорид.

Комметирование закрыто.