Zill Bill

Коротко о медицине

Апр
27

100 років провідному препарату для лікування анемії

Категория Новости

Сьогодні, 5 квітня в рамках конгресу «Людина і ліки» відбувся симпозіум «Еритропоетин 100 років: від досягнень в науці до практики», в якому взяли участь провідні онкогематології Росії.

У ході симпозіуму обговорювалися результати та перспективи застосування еритропоетинів в російській клінічній практиці, досягнення російських фахівців у лікуванні анемії, переваги застосування лікарської терапії онкологічних та онкогематологічних хворих перед гемотрансфузиями.

В даний час препарати на основі еритропоетинів активно використовуються при лікуванні анемії при цілому ряді захворювань, заміщаючи процедуру переливання крові, і є незамінними для онкологічних та онкогематологічних хворих.

Олександр Румянцев, проф., Директор ФНКЦ ДГОІ Росздрава, головний гематолог РФ:

«З гемотрансфузиями, або переливанням крові, в Росії є проблеми. У нас не вистачає донорської крові: донорів в Росії в 3 рази менше, ніж потрібно. Але навіть якщо пацієнт отримав необхідну йому кров, вона може коштувати йому залишків здоров'я. Справа в тому, що значна її частина, що зберігається в банках крові, заражена. Перш за все, гепатитами та ВІЛ-інфекцією. Одним із шляхів вирішення проблем гемотрансфузій є лікарська терапія ».

Історія еритропоетинів – препаратів, які сьогодні є безпечною альтернативою переливанню крові – складалася непросто. Від відкриття до їх впровадження в медичну практику пройшло майже 70 років. Ще в 1906 році французькими вченими Карно і Дефландром в плазмі крові кролів з анемією був виявлений фактор, що впливає на утворення червоних кров'яних тілець, і позначений як гемопоетін. З 1950 р., коли була доведена роль гемопоетіна як основного регулятора кількості еритроцитів, стали використовувати термін еритропоетин. У чистому вигляді еритропоетин був отриманий лише в 1977 р. І тільки в 80-х роках ученим вдалося методом генної інженерії штучно синтезувати цей гормон – еритропоетин-бета, або рекомбінантний еритропоетин. Завдяки зусиллям компанії «Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд. »Було налагоджено виробництво препарату та його впровадження в клінічну практику.

Олена Морщакова, проф., Директор філії ФНКЦ ДГОІ Росздрава, Рязань:

«В середині 80-х років слово« еритропоетин »стало активно використовуватися не тільки фахівцями -« ерітропоетологамі ». Воно щільно увійшло в лексикон лікарів різного профілю, які лікують страждають анеміями пацієнтів. В даний час цей препарат став реальною альтернативою гемотрансфузій в онкогематології, педіатрії, нефрології та хірургії. Еритропоетин пройшов довгий шлях від свого початку в якості біологічно цікавого фактора до ефективного терапевтичного препарату. Дослідження цього препарату будуть і далі продовжуватися в різних інститутах, лабораторіях і клініках ».

Вадим Птушкін, д.м.н., провідний науковий співробітник відділення кісткового мозку ГУ РОНЦ ім. М.М. Блохіна РАМН:

«Штучно синтезований еритропоетин-бета високо ефективний для поліпшення стану онкологічних хворих, що страждають анемією в результаті тривалих курсів хіміотерапії. Він значно скорочує потребу пацієнтів в гемотрансфузіях. Крім того, його застосування знижує прогресування пухлин. Тому європейські та американські організації по вивченню раку вважають, що призначення еритропоетинів, зокрема еритропоетину бета, показано хворим на злоякісні новоутворення та анемією ».

За додатковою інформацією звертайтеся:
PR-агентство «Креатив-Студія« Прессто »,
Тел.: (495) 101-35-23 Катерина Винокурова, Марина Рождествіна

Опубліковано на правах реклами

Застосування препарату "нігепан" в консервативної терапії гострого геморою

Д.м.н. А.М. Кузьмінов, к.м.н. М.В. Волков
Державний науковий центр колопроктології МОЗ РФ, Москва

Введення

Геморой є одним з найбільш поширених захворювань людини і найбільш частою причиною звернення до колопроктології [3]. За даними різних авторів, його поширеність становить 130-145 на 1000 дорослого населення, а частота в структурі колопроктологіческіх захворювань становить від 34 до 41% [3,4,5,6,].

Роботами вітчизняних і зарубіжних вчених [3,5,7,8] встановлено, що причиною розвитку геморою є збільшення кавернозних судинних утворень, розташованих в дистальній частині прямої кишки і дистрофічні процеси в зв'язкового-м'язовому апараті, утримує вузли в анальному каналі . Геморой поширений серед дорослого працездатного населення і має дві основні форми – гостру і хронічну. Найбільш часто причиною непрацездатності пацієнтів, є гострий тромбоз гемороїдальних вузлів [1,3,5], тому пошук нових методів і засобів його лікування має велике практичне і економічне значення. До таких засобів відноситься «нігепан» (реєстраційний номер 001763/01-2002, затверджено Фармакологічним державним комітетом Мінздраву Росії 3 жовтня 2002 р). Препарат містить гепарин, який є антикоагулянтом прямої дії, поліпшує реологічні властивості крові та бензокаїн, що володіє потужним місцевим анестезуючою дією.

Мета цього дослідження: оцінка ефективності та безпеки комбінованого препарату «нігепан» в консервативному лікуванні гострого геморою в якості монотерапії.

Матеріали і методи дослідження

Це дослідження проводилося як відкрите несравнітельное. У дослідження було включено 40 пацієнтів з гострим гемороєм I і II стадії, що знаходилися під спостереженням в Державному науковому центрі колопроктології МОЗ РФ в січні – червні 2002 року. Вік хворих варіював від 26 до 72 років і в середньому склав 40,8 ± 10,4 року. Серед них чоловіків було 29 (72,5%), жінок 11 (27,5%). Давність з початку загострення до моменту звернення в клініку була від 1 до 7 діб і в середньому склала 3,4 ± 0,6 дня.

У цій роботі ми користувалися загальноприйнятою класифікацією геморою [2]. Критеріями виключення з'явилися вагітність, застосування інших антикоагулянтів і флеботоніческіх препаратів, III стадія гострого геморою, що супроводжується некрозом вузлів і кровотечею, зловживання алкоголем або наркотичними речовинами.

Обстеження пацієнтів до лікування і в динаміці включало:

· огляд періанальної області (наявність збільшених вузлів з явищами набряку);

· пальцеве дослідження прямої кишки (наявність тромбірованних внутрішніх вузлів, підвищення тонусу анального сфінктера) ;

· аноскопію (наявність ерозованих внутрішніх гемороїдальних вузлів); ​​

· ректороманоскопію.

Критеріями клінічної ефективності терапії ми вважали: купірування больового синдрому, зменшення або зникнення набряку вузлів, свербіння, виділень слизу і зняття спазму сфінктера.

Частота зустрічальності симптомів гострого геморою в досліджуваній групі представлена ​​в таблиці 1. У всіх пацієнтів відзначався набряк зовнішніх вузлів. У 32 (80%) пацієнтів при пальцевому дослідженні прямої кишки і аноскопію виявлено збільшені внутрішні гемороїдальні вузли, при цьому у 6 з них (18,7%) з явищами тромбозу. Таким чином, у 34 (85%) пацієнтів відзначався тромбоз зовнішніх вузлів, а у 6 (15%) – тромбоз зовнішніх та внутрішніх гемороїдальних вузлів. Клінічно гострий геморой відповідав I стадії у 25 осіб (62,5%), II стадії – у 15 (37,5%). Супутні захворювання виявлені у 28 пацієнтів (70%). Характер і структура супутніх захворювань наведена в таблиці 2.

Препарат «нігепан» призначався per rectum по 1 супозиторію 2 рази на добу протягом 14 днів. Комплекс консервативної терапії включав гігієнічні процедури (ванночки з блідо-рожевим розчином перманганату калію 2 рази на добу). На час лікування всім пацієнтам призначалася дієта, багата рослинною клітковиною, достатню кількість рідини із суворим винятком солоної, гострої їжі та алкоголю. У 7 пацієнтів (18%) для нормалізації функції спорожнювання товстої кишки застосовували лактулозу по 20 мл 2 рази на добу або натрію пікосульфату по 10 крапель 1 раз на день.

Результати дослідження та їх обговорення

Результати лікування оцінювалися на 7 і 14 день терапії, при цьому слід зазначити, що серед пацієнтів досліджуваної групи не було випадків скасування препарату через його непереносимості.

Після введення препарату всі пацієнти відзначали значне зменшення болю в області заднього проходу, яке наступало в інтервалі від 5 до 20 хвилин після введення супозиторія і тривало від 4 до 6:00.

Зникнення набряку зазначено: до 7 дня – у 9 (22,5%) пацієнтів, до 14 дня – у 34 (85%) пацієнтів. Купірування больового синдрому зазначено: до 7 дня – у 30 з 39 пацієнтів (76,9%), до 14 дня – у 39 пацієнтів (100%). З 29 пацієнтів, у яких при первинному огляді встановлено підвищення тонусу внутрішнього сфінктера, до 7 дня спазм повністю куповані в 19 випадках (65,5%), а до 14 дня – ще у 10 пацієнтів. Таким чином, до 14 дня терапії у всіх 29 пацієнтів з виявленим спазмом сфінктера відзначена нормалізація його тонусу (рис. 1).

Рис. 1. Динаміка основних симптомів геморою пацієнтів досліджуваної групи при лікуванні препаратом "нігепан"

В результаті лікування до 14 дня всі пацієнти відзначили зникнення скарг на виділення слизу з заднього проходу і лише в 1 хворого збереглися скарги на помірний свербіння в області ануса, який турбував його після спорожнення кишечника.

Оцінка ефективності прийому препарату пацієнтами приведена на малюнку 2. З 40 хворих ефективність препарату як хорошу оцінили 29 хворих (72,5%), як задовільну – 6 (15%), як відмінну – 5 осіб (12,5%). Незадовільних результатів відзначено не було.

Оцінка ефективності застосування препарату

Рис. 2. Оцінка ефективності застосування препарату

На закінчення слід зазначити, що терапевтична дія препарату патогенетично обгрунтовано. Гепарин надає антикоагулянтну та антиексудативну дію, а бензокаїн, що входить до складу препарату має виражену місцевоанестезуючу дію, що запобігає рефлекторний спазм анального сфінктера.

Нігепан достовірно зменшує основні симптоми гострого геморою – біль, свербіж, набряк гемороїдальних вузлів. При застосуванні препарату 18 з 40 пацієнтів (45%) відзначили значне поліпшення стану вже на 3-4 добу. До закінчення курсу лікування у 82,5% пацієнтів повністю куповані всі симптоми гострого геморою.

Висновки

1. Застосування препарату «нігепан» як монотерапії протягом 14 днів дозволяє повністю купірувати всі симптоми гострого геморою у 82,5% хворих.

2. «Нігепан» практично не має побічних ефектів і добре переноситься пацієнтами, економічно вигідний і має хороші перспективи при застосуванні в колопроктологіческіх практиці.

Література:

1. Борисов М.Ф. Питання патогенезу, клініки і лікування геморою. Автореферат дисс. к.м.н. Смоленськ, 1982.

2. Борисов М.Ф. Патогенез і класифікація хронічного геморою. У СБ: «Актуальні питання проктології» Тези доповідей Всес. конф. м. Київ. М., 1989, с. 222-224.

3. Воробйов Г.І., Шелигін Ю.А., Блогодарний Л.А. Геморой, М, Мітра-Пресс, 2002.

4. Капуллер Л.Л., Рівкін В.Л. Геморой: патогенез, клініка, лікування. М., «Медицина», 1976.

5. Федоров В.Д., дульце Ю.В. Проктологія. М., Медицина, 1984, с.98-132.

6. Burkitt D.P., Graham Stewart C.W. Haemorrhoids: Populated pathogenesis and proposed prevention. Postgrad-Med-J, 1975, v.51, p.631-636.

7. Morgado P.J., Suarez J.A., Gomez L.G. Histoclinical basis for new classification of haemorrhoidal disease. Dis-Col-Rect, 1988, Jun, 31 (6), p.474-480.

8. Neiger A. Atlas of practical proctology. Toronto, 1990, p.29-74.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Ефективність альгината натрію і кламін у дітей з нефропатіями з регіону, забрудненого важкими металами

Османов И.М., Довжин В.В., Аксьонова М.Є., Харіна Е.А., Ігнатова М. С.
Московський НДІ Педіатрії та дитячої хірургії

Метою дослідження було вивчення ефективності використання препаратів з бурих водоростей – альгината натрію (АН) і кламін (К) у дітей з нефропатіями (Н) з регіону, забрудненого важкими металами (кадмій , миш'як, сурма). Вивчено ефективність К у 12 дітей (група I) та АН – у 10 дітей (група II) з Н у віці від 3 до 15 років з регіону, забрудненого важкими металами (кадмій, миш'як, сурма). До використовувався в дозі 20-30 мг / кг на добу по концентрату ламінарії, а АН в дозі 15-20 мг / кг на добу протягом трьох тижнів.

Контрольну групу склали 10 дітей з Н (група III) з цього ж регіону, які отримували плацебо (Pl) у вигляді 5 мл дистильованої води на добу протягом трьох тижнів. Основні і контрольна групи достовірно не відрізнялися за статтю, віком і характером основних клінічних проявів захворювання. Контроль за ефективністю терапії проводився на підставі динаміки сечового синдрому, екскреції з сечею оксалатів, уратів і хімічних елементів, включаючи і важкі метали в добової сечі атомно-абсорбційним методом до і після лікування.

У динаміці лікування До і АН встановлено поліпшення з боку сечового синдрому більш ніж у половини дітей, тоді як в групі III ефекту не зазначалося (0,6; 0,56 і 0 відповідно). Паралельно більш ніж у половини дітей, які отримували АН відзначена нормалізація екскреції оксалатів з сечею.

Такого ефекту не відмічено у дітей, які отримували К і Pl. Динаміка екскреції уратів з сечею у дітей всіх трьох груп істотно не змінювалася. До і особливо АН сприяють посиленню екскреції з сечею важких металів: хрому – на 67,5% і 85,7%; свинцю – на 242,9% і 815% відповідно. Таким чином, встановлена ​​клінічна ефективність включення кламін і особливо альгината натрію в дітей із нефропатіями з регіону, забрудненого важкими металами. Ймовірно, це зумовлено зниженням токсичного впливу важких металів за рахунок їх виведення з депо і підвищеної екскреції з сечею і калом.

Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru

Контроль цукрового діабету 2 типу за допомогою препарату Глюкофаж

А.М. Мкртумян

Інтерес до метформіну (Глюкофаж) сильно зріс після публікації результатів UKPDS в 1998 р., показала, що на відміну від інших цукрознижуючих препаратів (глібенкламід, хлорпропамід, інсулін) лише тільки прийом метформіну приводив до зниження ризику судинних ускладнень цукрового діабету на 32%, смертності, пов'язаної з цукровим діабетом на 42%, загальної смертності на 36%, інфаркту міокарда на 39%, інсульту – на 41%. Крім того, застосування метформіну знизило число нападів стенокардії та гострих порушень мозкового кровообігу.

Основним механізмом дії метформіну є підвищення чутливості периферичних тканин до інсуліну і як природний наслідок цього – придушення продукції глюкози печінкою, що підвищує поглинання глюкози м'язовою тканиною, що знижує глікемію натще. Поясненням такого позитивного ефекту метформіну у хворих на цукровий діабет 2 типу є його вплив на основну ланку патогенезу хвороби. Головним патогенетичним механізмом цукрового діабету 2 типу є інсулінорезистентність, яка може бути як природженою, так і набутою. Інсулінорезистентність – часте явище і може супроводжувати літньому віку, гіподинамії, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії та особливо ожиріння. Природно, що при інсулінорезистентності тривала гіперсекреція інсуліну підтримує вуглеводний обмін на нормальному рівні, а з часом, зниження секреторної здатності b-клітин призводить до розвитку порушення толерантності до глюкози (НТГ) або цукрового діабету 2 типу. Ожиріння призводить до подорожчання лікування практично всіх супутніх захворювань і особливо – цукрового діабету, а близько 90% хворих на ЦД 2 типу мають надлишкову масу тіла або ожиріння. Між ожирінням і цукровим діабетом існує тісний зв'язок, який виявлена ​​ще індійськими лікарями більше 1500 років тому у огрядних людей [1]. Так як ожиріння – найважливіший модифікується фактор ризику цукрового діабету 2 типу і обидва стану придбали за поширеністю глобальний характер, то ряд дослідників ввели навіть термін «DiObesity», тобто «Діожіреніе». Роль ожиріння як фактора ризику у розвитку цукрового діабету 2 типу інтенсивно вивчається. Виявлена ​​тісна кореляція між індексом маси тіла і частотою розвитку цукрового діабету як у чоловіків, так і у жінок. Особливо це проявляється при надмірному накопиченні вісцерального жиру, при якому відзначається виражена інсулінорезистентність. Таким чином, ожиріння, особливо його вісцеральна форма, є найчастішою причиною розвитку інсулінорезистентності. Особливістю метформіну є його здатність знижувати окислення ліпідів і рівень СЖК, приводячи до інгібування підвищеної активності циклу Рандль (глюкозно-жирнокислотний цикл). Подібний механізм дії метформіну сприяє підвищенню чутливості периферичних (інсулінзалежний) тканин до інсуліну. Існують і додаткові ефекти цього препарату, позитивно впливають на жировий обмін, згортання крові та артеріальний тиск.

Незважаючи на чисельних публікації та повідомлення, присвячені лікуванню цукрового діабету 2 типу, у переважної більшості хворих не досягається компенсація вуглеводного обміну, хоча загальне самопочуття їх може залишатися хорошим. Це оманливе з-стояння може тривати кілька років і обернутися в послід-наслідком інвалідністю або навіть смертю хворого. Не завжди діабетик усвідомлює значення самоконтролю і дослідження глікемії здійснює від випадку до випадку, як правило, після застілля. Ілюзія відносного благополуччя, що грунтується на задовільному самопочутті відтягує початок медикаментозної терапії у багатьох хворих на цукровий діабет 2 типу. Крім того, наявність ранкової нормоглікемії не виключає високий рівень глікірованного гемоглобіну у таких хворих. У ряді випадків стан хворих поліпшується настільки, що відпадає необхідність у антидіабетичних засобах. Порівняльні результати, представлення на малюнку 1, свідчать про більшу ефективність інтенсивного зміни способу життя в порівнянні навіть з лікуванням метформіном. Сьогодні, 5 квітня в рамках конгресу «Людина і ліки» відбувся симпозіум «Еритропоетин 100 років: від досягнень в науці до практики», в якому взяли участь провідні онкогематології Росії.

У ході симпозіуму обговорювалися результати та перспективи застосування еритропоетинів в російській клінічній практиці, досягнення російських фахівців у лікуванні анемії, переваги застосування лікарської терапії онкологічних та онкогематологічних хворих перед гемотрансфузиями.

В даний час препарати на основі еритропоетинів активно використовуються при лікуванні анемії при цілому ряді захворювань, заміщаючи процедуру переливання крові, і є незамінними для онкологічних та онкогематологічних хворих.

Олександр Румянцев, проф., Директор ФНКЦ ДГОІ Росздрава, головний гематолог РФ:

«З гемотрансфузиями, або переливанням крові, в Росії є проблеми. У нас не вистачає донорської крові: донорів в Росії в 3 рази менше, ніж потрібно. Але навіть якщо пацієнт отримав необхідну йому кров, вона може коштувати йому залишків здоров'я. Справа в тому, що значна її частина, що зберігається в банках крові, заражена. Перш за все, гепатитами та ВІЛ-інфекцією. Одним із шляхів вирішення проблем гемотрансфузій є лікарська терапія ».

Історія еритропоетинів – препаратів, які сьогодні є безпечною альтернативою переливанню крові – складалася непросто. Від відкриття до їх впровадження в медичну практику пройшло майже 70 років. Ще в 1906 році французькими вченими Карно і Дефландром в плазмі крові кролів з анемією був виявлений фактор, що впливає на утворення червоних кров'яних тілець, і позначений як гемопоетін. З 1950 р., коли була доведена роль гемопоетіна як основного регулятора кількості еритроцитів, стали використовувати термін еритропоетин. У чистому вигляді еритропоетин був отриманий лише в 1977 р. І тільки в 80-х роках ученим вдалося методом генної інженерії штучно синтезувати цей гормон – еритропоетин-бета, або рекомбінантний еритропоетин. Завдяки зусиллям компанії «Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд. »Було налагоджено виробництво препарату та його впровадження в клінічну практику.

Олена Морщакова, проф., Директор філії ФНКЦ ДГОІ Росздрава, Рязань:

«В середині 80-х років слово« еритропоетин »стало активно використовуватися не тільки фахівцями -« ерітропоетологамі ». Воно щільно увійшло в лексикон лікарів різного профілю, які лікують страждають анеміями пацієнтів. В даний час цей препарат став реальною альтернативою гемотрансфузій в онкогематології, педіатрії, нефрології та хірургії. Еритропоетин пройшов довгий шлях від свого початку в якості біологічно цікавого фактора до ефективного терапевтичного препарату. Дослідження цього препарату будуть і далі продовжуватися в різних інститутах, лабораторіях і клініках ».

Вадим Птушкін, д.м.н., провідний науковий співробітник відділення кісткового мозку ГУ РОНЦ ім. М.М. Блохіна РАМН:

«Штучно синтезований еритропоетин-бета високо ефективний для поліпшення стану онкологічних хворих, що страждають анемією в результаті тривалих курсів хіміотерапії. Він значно скорочує потребу пацієнтів в гемотрансфузіях. Крім того, його застосування знижує прогресування пухлин. Тому європейські та американські організації по вивченню раку вважають, що призначення еритропоетинів, зокрема еритропоетину бета, показано хворим на злоякісні новоутворення та анемією ».
За додатковою інформацією звертайтеся:

PR-агентство «Креатив-Студія« Прессто »,

Тел.: (495) 101-35-23 Катерина Винокурова, Марина Рождествіна

Опубліковано на правах реклами
Застосування препарату "нігепан" в консервативної терапії гострого геморою

Д.м.н. А.М. Кузьмінов, к.м.н. М.В. Волков

Державний науковий центр колопроктології МОЗ РФ, Москва << >> Введення << >> Геморой є одним з найбільш поширених захворювань людини і найбільш частою причиною звернення до колопроктології [3]. За даними різних авторів, його поширеність становить 130-145 на 1000 дорослого населення, а частота в структурі колопроктологіческіх захворювань становить від 34 до 41% [3,4,5,6,]. << >> Роботами вітчизняних і зарубіжних вчених [3,5,7,8] встановлено, що причиною розвитку геморою є збільшення кавернозних судинних утворень, розташованих в дистальній частині прямої кишки і дистрофічні процеси в зв'язкового-м'язовому апараті, утримує вузли в анальному каналі . Геморой поширений серед дорослого працездатного населення і має дві основні форми – гостру і хронічну. Найбільш часто причиною непрацездатності пацієнтів, є гострий тромбоз гемороїдальних вузлів [1,3,5], тому пошук нових методів і засобів його лікування має велике практичне і економічне значення. До таких засобів відноситься «нігепан» (реєстраційний номер 001763/01-2002, затверджено Фармакологічним державним комітетом Мінздраву Росії 3 жовтня 2002 р). Препарат містить гепарин, який є антикоагулянтом прямої дії, поліпшує реологічні властивості крові та бензокаїн, що володіє потужним місцевим анестезуючою дією. << >> Мета цього дослідження: оцінка ефективності та безпеки комбінованого препарату «нігепан» в консервативному лікуванні гострого геморою в якості монотерапії. << >> Матеріали і методи дослідження << >> Це дослідження проводилося як відкрите несравнітельное. У дослідження було включено 40 пацієнтів з гострим гемороєм I і II стадії, що знаходилися під спостереженням в Державному науковому центрі колопроктології МОЗ РФ в січні – червні 2002 року. Вік хворих варіював від 26 до 72 років і в середньому склав 40,8 ± 10,4 року. Серед них чоловіків було 29 (72,5%), жінок 11 (27,5%). Давність з початку загострення до моменту звернення в клініку була від 1 до 7 діб і в середньому склала 3,4 ± 0,6 дня. << >> У цій роботі ми користувалися загальноприйнятою класифікацією геморою [2]. Критеріями виключення з'явилися вагітність, застосування інших антикоагулянтів і флеботоніческіх препаратів, III стадія гострого геморою, що супроводжується некрозом вузлів і кровотечею, зловживання алкоголем або наркотичними речовинами. << >> Обстеження пацієнтів до лікування і в динаміці включало: << >> · огляд періанальної області (наявність збільшених вузлів з явищами набряку); << >> · пальцеве дослідження прямої кишки (наявність тромбірованних внутрішніх вузлів, підвищення тонусу анального сфінктера) ; << >> · аноскопію (наявність ерозованих внутрішніх гемороїдальних вузлів); ​​<< >> · ректороманоскопію. << >> Критеріями клінічної ефективності терапії ми вважали: купірування больового синдрому, зменшення або зникнення набряку вузлів, свербіння, виділень слизу і зняття спазму сфінктера. << >> Частота зустрічальності симптомів гострого геморою в досліджуваній групі представлена ​​в таблиці 1. У всіх пацієнтів відзначався набряк зовнішніх вузлів. У 32 (80%) пацієнтів при пальцевому дослідженні прямої кишки і аноскопію виявлено збільшені внутрішні гемороїдальні вузли, при цьому у 6 з них (18,7%) з явищами тромбозу. Таким чином, у 34 (85%) пацієнтів відзначався тромбоз зовнішніх вузлів, а у 6 (15%) – тромбоз зовнішніх та внутрішніх гемороїдальних вузлів. Клінічно гострий геморой відповідав I стадії у 25 осіб (62,5%), II стадії – у 15 (37,5%). Супутні захворювання виявлені у 28 пацієнтів (70%). Характер і структура супутніх захворювань наведена в таблиці 2. << >> Препарат «нігепан» призначався per rectum по 1 супозиторію 2 рази на добу протягом 14 днів. Комплекс консервативної терапії включав гігієнічні процедури (ванночки з блідо-рожевим розчином перманганату калію 2 рази на добу). На час лікування всім пацієнтам призначалася дієта, багата рослинною клітковиною, достатню кількість рідини із суворим винятком солоної, гострої їжі та алкоголю. У 7 пацієнтів (18%) для нормалізації функції спорожнювання товстої кишки застосовували лактулозу по 20 мл 2 рази на добу або натрію пікосульфату по 10 крапель 1 раз на день. << >> Результати дослідження та їх обговорення << >> Результати лікування оцінювалися на 7 і 14 день терапії, при цьому слід зазначити, що серед пацієнтів досліджуваної групи не було випадків скасування препарату через його непереносимості. << >> Після введення препарату всі пацієнти відзначали значне зменшення болю в області заднього проходу, яке наступало в інтервалі від 5 до 20 хвилин після введення супозиторія і тривало від 4 до 6:00. << >> Зникнення набряку зазначено: до 7 дня – у 9 (22,5%) пацієнтів, до 14 дня – у 34 (85%) пацієнтів. Купірування больового синдрому зазначено: до 7 дня – у 30 з 39 пацієнтів (76,9%), до 14 дня – у 39 пацієнтів (100%). З 29 пацієнтів, у яких при первинному огляді встановлено підвищення тонусу внутрішнього сфінктера, до 7 дня спазм повністю куповані в 19 випадках (65,5%), а до 14 дня – ще у 10 пацієнтів. Таким чином, до 14 дня терапії у всіх 29 пацієнтів з виявленим спазмом сфінктера відзначена нормалізація його тонусу (рис. 1). << >> Рис. 1. Динаміка основних симптомів геморою пацієнтів досліджуваної групи при лікуванні препаратом "нігепан" << >> В результаті лікування до 14 дня всі пацієнти відзначили зникнення скарг на виділення слизу з заднього проходу і лише в 1 хворого збереглися скарги на помірний свербіння в області ануса, який турбував його після спорожнення кишечника. << >> Оцінка ефективності прийому препарату пацієнтами приведена на малюнку 2. З 40 хворих ефективність препарату як хорошу оцінили 29 хворих (72,5%), як задовільну – 6 (15%), як відмінну – 5 осіб (12,5%). Незадовільних результатів відзначено не було. << >> Оцінка ефективності застосування препарату << >> Рис. 2. Оцінка ефективності застосування препарату << >> На закінчення слід зазначити, що терапевтична дія препарату патогенетично обгрунтовано. Гепарин надає антикоагулянтну та антиексудативну дію, а бензокаїн, що входить до складу препарату має виражену місцевоанестезуючу дію, що запобігає рефлекторний спазм анального сфінктера. << >> Нігепан достовірно зменшує основні симптоми гострого геморою – біль, свербіж, набряк гемороїдальних вузлів. При застосуванні препарату 18 з 40 пацієнтів (45%) відзначили значне поліпшення стану вже на 3-4 добу. До закінчення курсу лікування у 82,5% пацієнтів повністю куповані всі симптоми гострого геморою. << >> Висновки << >> 1. Застосування препарату «нігепан» як монотерапії протягом 14 днів дозволяє повністю купірувати всі симптоми гострого геморою у 82,5% хворих. << >> 2. «Нігепан» практично не має побічних ефектів і добре переноситься пацієнтами, економічно вигідний і має хороші перспективи при застосуванні в колопроктологіческіх практиці. << >> Література: << >> 1. Борисов М.Ф. Питання патогенезу, клініки і лікування геморою. Автореферат дисс. к.м.н. Смоленськ, 1982. << >> 2. Борисов М.Ф. Патогенез і класифікація хронічного геморою. У СБ: «Актуальні питання проктології» Тези доповідей Всес. конф. м. Київ. М., 1989, с. 222-224. << >> 3. Воробйов Г.І., Шелигін Ю.А., Блогодарний Л.А. Геморой, М, Мітра-Пресс, 2002. << >> 4. Капуллер Л.Л., Рівкін В.Л. Геморой: патогенез, клініка, лікування. М., «Медицина», 1976. << >> 5. Федоров В.Д., дульце Ю.В. Проктологія. М., Медицина, 1984, с.98-132. << >> 6. Burkitt D.P., Graham Stewart C.W. Haemorrhoids: Populated pathogenesis and proposed prevention. Postgrad-Med-J, 1975, v.51, p.631-636. << >> 7. Morgado P.J., Suarez J.A., Gomez L.G. Histoclinical basis for new classification of haemorrhoidal disease. Dis-Col-Rect, 1988, Jun, 31 (6), p.474-480. << >> 8. Neiger A. Atlas of practical proctology. Toronto, 1990, p.29-74. << >> Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу. << >> Ефективність альгината натрію і кламін у дітей з нефропатіями з регіону, забрудненого важкими металами << >> Османов И.М., Довжин В.В., Аксьонова М.Є., Харіна Е.А., Ігнатова М. С. << >> Московський НДІ Педіатрії та дитячої хірургії << >> Метою дослідження було вивчення ефективності використання препаратів з бурих водоростей – альгината натрію (АН) і кламін (К) у дітей з нефропатіями (Н) з регіону, забрудненого важкими металами (кадмій , миш'як, сурма). Вивчено ефективність К у 12 дітей (група I) та АН – у 10 дітей (група II) з Н у віці від 3 до 15 років з регіону, забрудненого важкими металами (кадмій, миш'як, сурма). До використовувався в дозі 20-30 мг / кг на добу по концентрату ламінарії, а АН в дозі 15-20 мг / кг на добу протягом трьох тижнів. << >> Контрольну групу склали 10 дітей з Н (група III) з цього ж регіону, які отримували плацебо (Pl) у вигляді 5 мл дистильованої води на добу протягом трьох тижнів. Основні і контрольна групи достовірно не відрізнялися за статтю, віком і характером основних клінічних проявів захворювання. Контроль за ефективністю терапії проводився на підставі динаміки сечового синдрому, екскреції з сечею оксалатів, уратів і хімічних елементів, включаючи і важкі метали в добової сечі атомно-абсорбційним методом до і після лікування. << >> У динаміці лікування До і АН встановлено поліпшення з боку сечового синдрому більш ніж у половини дітей, тоді як в групі III ефекту не зазначалося (0,6; 0,56 і 0 відповідно). Паралельно більш ніж у половини дітей, які отримували АН відзначена нормалізація екскреції оксалатів з сечею. << >> Такого ефекту не відмічено у дітей, які отримували К і Pl. Динаміка екскреції уратів з сечею у дітей всіх трьох груп істотно не змінювалася. До і особливо АН сприяють посиленню екскреції з сечею важких металів: хрому – на 67,5% і 85,7%; свинцю – на 242,9% і 815% відповідно. Таким чином, встановлена ​​клінічна ефективність включення кламін і особливо альгината натрію в дітей із нефропатіями з регіону, забрудненого важкими металами. Ймовірно, це зумовлено зниженням токсичного впливу важких металів за рахунок їх виведення з депо і підвищеної екскреції з сечею і калом. << >> Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru << >> Контроль цукрового діабету 2 типу за допомогою препарату Глюкофаж << >> А.М. Мкртумян << >> Інтерес до метформіну (Глюкофаж) сильно зріс після публікації результатів UKPDS в 1998 р., показала, що на відміну від інших цукрознижуючих препаратів (глібенкламід, хлорпропамід, інсулін) лише тільки прийом метформіну приводив до зниження ризику судинних ускладнень цукрового діабету на 32%, смертності, пов'язаної з цукровим діабетом на 42%, загальної смертності на 36%, інфаркту міокарда на 39%, інсульту – на 41%. Крім того, застосування метформіну знизило число нападів стенокардії та гострих порушень мозкового кровообігу. << >> Основним механізмом дії метформіну є підвищення чутливості периферичних тканин до інсуліну і як природний наслідок цього – придушення продукції глюкози печінкою, що підвищує поглинання глюкози м'язовою тканиною, що знижує глікемію натще. Поясненням такого позитивного ефекту метформіну у хворих на цукровий діабет 2 типу є його вплив на основну ланку патогенезу хвороби. Головним патогенетичним механізмом цукрового діабету 2 типу є інсулінорезистентність, яка може бути як природженою, так і набутою. Інсулінорезистентність – часте явище і може супроводжувати літньому віку, гіподинамії, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії та особливо ожиріння. Природно, що при інсулінорезистентності тривала гіперсекреція інсуліну підтримує вуглеводний обмін на нормальному рівні, а з часом, зниження секреторної здатності b-клітин призводить до розвитку порушення толерантності до глюкози (НТГ) або цукрового діабету 2 типу. Ожиріння призводить до подорожчання лікування практично всіх супутніх захворювань і особливо – цукрового діабету, а близько 90% хворих на ЦД 2 типу мають надлишкову масу тіла або ожиріння. Між ожирінням і цукровим діабетом існує тісний зв'язок, який виявлена ​​ще індійськими лікарями більше 1500 років тому у огрядних людей [1]. Так як ожиріння – найважливіший модифікується фактор ризику цукрового діабету 2 типу і обидва стану придбали за поширеністю глобальний характер, то ряд дослідників ввели навіть термін «DiObesity», тобто «Діожіреніе». Роль ожиріння як фактора ризику у розвитку цукрового діабету 2 типу інтенсивно вивчається. Виявлена ​​тісна кореляція між індексом маси тіла і частотою розвитку цукрового діабету як у чоловіків, так і у жінок. Особливо це проявляється при надмірному накопиченні вісцерального жиру, при якому відзначається виражена інсулінорезистентність. Таким чином, ожиріння, особливо його вісцеральна форма, є найчастішою причиною розвитку інсулінорезистентності. Особливістю метформіну є його здатність знижувати окислення ліпідів і рівень СЖК, приводячи до інгібування підвищеної активності циклу Рандль (глюкозно-жирнокислотний цикл). Подібний механізм дії метформіну сприяє підвищенню чутливості периферичних (інсулінзалежний) тканин до інсуліну. Існують і додаткові ефекти цього препарату, позитивно впливають на жировий обмін, згортання крові та артеріальний тиск. << >> Незважаючи на чисельних публікації та повідомлення, присвячені лікуванню цукрового діабету 2 типу, у переважної більшості хворих не досягається компенсація вуглеводного обміну, хоча загальне самопочуття їх може залишатися хорошим. Це оманливе з-стояння може тривати кілька років і обернутися в послід-наслідком інвалідністю або навіть смертю хворого. Не завжди діабетик усвідомлює значення самоконтролю і дослідження глікемії здійснює від випадку до випадку, як правило, після застілля. Ілюзія відносного благополуччя, що грунтується на задовільному самопочутті відтягує початок медикаментозної терапії у багатьох хворих на цукровий діабет 2 типу. Крім того, наявність ранкової нормоглікемії не виключає високий рівень глікірованного гемоглобіну у таких хворих. Саме цей показник є об'єктивним критерієм оцінки ступеня компенсації цукрового діабету. << >> При призначенні лікування необхідно враховувати спосіб життя і характер харчування пацієнта, особливості перебігу та ступінь тяжкості цукрового діабету 2 типу. Запорука успішності терапії хворих на ЦД 2 типу – навчання в школі діабетика. Лікарю необхідно частіше спілкуватися з пацієнтами та підтримувати в них прагнення боротися з хворобою. Необхідно мотивувати хворого на необхідність схуднення, бо навіть помірне зниження ваги (на 5-10% від вихідного) дозволяє домогтися істотного зниження глікемії, липидемии і артеріального тиску. У ряді випадків стан хворих поліпшується настільки, що відпадає необхідність у антидіабетичних засобах. << >> У плацебо-контрольованому, рандомізірованни порівняльному дослідженні з профілактики цукрового діабету 2 типу (DPP) вивчений чалось вплив стандартного зміни способу життя, інтенсивного зміни способу життя і метформіну на частоту переходу НТГ в цукровий діабет 2 типу. У дослідження тривалістю 2 роки 8 місяців було включено 3234 учасника, розділених на 3 групи. << >> Всім учасникам дослідження пропонувалося зміна способу життя (одна група – інтенсивного зміни способу життя), а пацієнти двох груп брали або метформін, або плацебо. Препаратом вибору з групи метформіну, також як і в дослідженні UKPDS, був обраний Глюкофаж. Порівняльні результати, представлення на малюнку 1, свідчать про більшу ефективність інтенсивного зміни способу життя в порівнянні навіть з лікуванням метформіном. Однак, слід враховувати, що інтенсивна зміна способу життя вимагає дуже великих зусиль, які не можуть витримати переважна більшість хворих. У програмі DPP рандомізованих на інтенсивне зміна способу життя група мала індивідуального тренера, 150 хв. безкоштовних, щотижневих занять в тренажерному залі, розписані по часу заняття, що сприяють підтриманню у пацієнтів мотивації на дотримання встановленого режиму. У порівнянні ж з групою, рандомизированной на стандартне зміна способу життя та приймаючої плацебо, позитивний ефект щодо зниження ризику прогресування порушення толерантності до глюкози (НТГ) в цукровий діабет 2 типу склав 31%.

Комметирование закрыто.